О дисплазии
Сергей Куретов, ветврач.
1. Общие сведения и статистика
Дисплазия тазобедренного сустава (ДТБС) — врожденное заболевание, в основе которого лежит наследственность. И распространяется оно очень быстро вследствие применения некоторых общепринятых методов селекции, например, родственного разведения, разведения по линиям и т.п.
Основная серьезность этого заболевания заключается в наследовании т.н. разболтанного тазобедренного сустава, ведущего затем, помимо различных стрессов, воздействующих в период развития животного к недоразвитию верт-лужной впадины тазовой кости, в которой заключена также недоразвитая и видоизмененная головка бедренной кости.
Тазобедренный сустав — подвижное сочленение костей, образованное суставной впадиной таза (вертлужной впадиной) и головкой бедренной кости. Тазобедренный сустав — простой, трехосный, по форме шаровидный. Основные движения в суставе — сгибание и разгибание, а также вращение — ограничены и обусловлены строением связочного аппарата, строением суставного рельефа и мышцами. Капсула сустава обширная, подкреплена мощными связками, ограничивающими размах движений в суставе.
Дисплазия тазобедренного сустава — врожденная патология, когда имеет место подвывих ТБС, на фоне которого формируется вывих. Этот порок развития захватывает все элементы тазобедренного сустава — вертлужную впадину, головку бедренной кости с окружающими мышцами, связками, капсулу.
Впервые дисплазия тазобедренного сустава была описана в 1935 году. Среди немецких овчарок в США, по данным Шейлса, этим пороком страдало до 75% собак (1959 г.), а поданным Хенриксона — 7% (1969 г.). По данным Шункарда (1969 г.) с 1962 по 1968 гг. из 1.725 немецких овчарок Вооруженных сил США 22,5% было выбраковано из-за этого порока. Процент выбраковки близкий к пятидесяти был получен при исследовании немецких овчарок почти во всех странах (Вамберг, 1967 г.). По данным Шлаафа в 1971 г. в ГДР этот процент составил 35,8. Изучение, проведенное в месте наибольшего скопления собак в Польше (Варшава), выявило 21% животных, пораженных дисплазией. По статистике Скандинавских стран отмечено около 90% собак с явными симптомами ДТБС.
У ряда пород ДТБС достигла, значительного распространения. Особенно часто бывают поражены ею немецкие овчарки, сенбернары, ньюфаундленды, а из маленьких собак — пекинесы, аф-фенпинчеры и мопсы. Эта аномалия наблюдается также у ротвейлеров, боксеров, догов, бульдогов, в то время как борзые свободны от этого дефекта. Зависимости заболевания от пола и возраста не наблюдается. Дисплазия в 89% случаев поражает оба тазобедренных сустава, в 3,3% — только сустав правого бедра, в 7,7% — только сустав левого.
2. Этиология
В качестве этиологических факторов, приводящих к отклонению от нормального развитии ТБС и окружающих мышц, одни авторы считают пороком закладки, другие — задержку развития ТБС во время внутриутробной жизни плода. Отклонения развития пытаются объяснить изменениями витаминного баланса, гормональными нарушениями и другими причинами.
Существует предположение, что развитие ДТБС происходит вследствие недостаточного взаимодействия между собой вертлужной впадины и головки бедренной кости во время внутриутробной жизни плода: чем раньше головка бедра и вертлужная впадина лишаются тесного соприкосновения друг с другом, тем резче проявляются анатомические и клинико-рентгенологические симптомы дисплазии. Возникновение разболтанности тазобедренного сустава наблюдалось также и как результат своеобразной гормональной игры (эстрогенной), что кажется наиболее правдоподобно свидетельствует о патогенезе заболевания.
Исследователи-медики выявили у большинства матерей, родивших детей с ДТБС, наличие сердечно-сосудистых заболеваний или токсикозов беременности, сопровождающихся нарушениями белкового и солевого обмена у мастери и плода. Подобное происходит и с нашими собаками. Многочисленные исследования убедительно доказали, что ДТБС является генетическим, т.е. наследственным заболеванием. По Митину, пусковым моментом ее является наследственно передаваемый «фактор недоразвития» сустава. Статистика всех авторов показывает, что от родителей с тяжелыми степенями заболевания больше процент щенков с тяжелыми поражениями.
В вопросе о зависимости заболевания от пола животного мнения ученых расходятся. Так, по Вандерлип (все породы) кобели болеют в 1,2 раза чаще. Таркевич указывает на равный процент больных обоего пола (все породы). По Митину (все породы, 1982 г.) больше заболеваемость у сук. Но при этом делается ссылка не на сцепленность признака с полом, а на гормональное влияние.
По данным ДРОС (1991-1993 гг.) у немецких овчарок среди кобелей заболеваемость 25,4% и у сук — 28,5%. Таким образом, цифры, приводимые различными авторами, довольно близки, и во всех случаях процент больных у сук оказывается больше. Когда родители были свободны от дисплазии (селекция в двух поколениях), процент здоровых щенков достигал 76. Если же один из партнеров был свободен от дисплазии, процент здоровых щенков колебался от 47 до 50. Бьерн-форс рассматривает тип наследования ДТБС как аутосомно-доминантный с вероятностью фенотипического проявления гена в популяции — 60%.
В появлении ДТБС решающую роль играет наследственная предрасположенность. Однако этот недуг может наблюдаться и у собак, полученных от вполне здоровых родителей. Степень наследования ДТБС по свидетельству шведских авторов составляет 55-60%. Статистическая оценка происхождения недуга внутри всей популяции собак непостоянна и зависит от многих факторов.
Как установлено, факторы внешней среды значительно влияют на конечный результат формирования суставов и клинических проявлений ДТБС.
Если говорить о черном терьере, то более предрасположены к заболеванию крупные и мощные собаки, хорошо питающиеся и быстро растущие. У таких особей происходит отставание формирования мышечной массы от быстрого роста скелета, в результате чего эти компоненты опорно-двигательного аппарата не достигают функциональной зрелости одновременно, что и приводит к неустойчивости сустава.
У линий с более высоким мышечным индексом, крупными и прочными связками, фасциями и сухожилиями риск проявления заболевания гораздо меньше.
Еще одним предрасполагающим фактором считают перегрузку тазобедренных суставов у растущего молодняка. Критическим периодом развития и стабилизации тазобедренных суставов считают возраст щенка от рождения до 60 суток жизни. В этот период мягкие и эластичные кости и хрящи, нервы и незрелые мышцы особенно восприимчивы к стрессовым и весовым нагрузкам. При правильной нагрузке развитие компонентов сустава происходит синхронно. К 6 месяцам жизни окостенение суставов и мышечная масса уже достаточны для предотвращения развития ДТБС в нормальных условиях.
С этих позиций, щенок лучшего при выпуске помета «товарного вида сразу же попадает в группу риска по ДТБС. Над этим стоит задуматься тем клубам, где главным критерием отличной оценки помета считается «слоновий» вес щенков, пусть даже и еле передвигающихся.
Бесспорно, избыточный вес щенка значительно усиливает нагрузку на тазобедренные суставы. При этом играет важную роль и характер питания: белковая пища способствует наращиванию мышечной массы, сбалансированная минеральная подкормка, витамины и микроэлементы влияют на скорость роста и развития тканей организма, развитие и окостенение скелета. Недостаток или избыток минеральных веществ, микроэлементов и витаминов может привести и к необратимым изменениям в тазобедренных суставах.
Так, по некоторым данным, нехватка в растущем организме аскорбиновой кислоты при стрессе приводит к развитию ДТБС. Углеводистая пища (каши) способствует формированию жировой ткани, тем самым усугубляя состояние суставов. Рахит отрицательно влияет на костную ткань в целом и может стать отправной точкой развития ДТБС. Вызываемое разными причинами замедленное окостенение элементов сустава также предрасполагает к ДТБС.
До сих пор остается открытым вопрос, является ли дисплозное состояние сустава причиной слабости мускулатуры таза, либо, наоборот, слабость мускулатуры первична для развития процесса в суставе. Ряд исследователей указывает на связь ДТБС с анатомическим строением — прямым поставом бедра
Шведские ученые указали на роль женских половых гормонов в период роста и развития организма в возникновении ДТБС. В эксперименте удалось вызвать ДТБС у потомства при скармливании женских половых гормонов щенным сукам и их щенкам в первые месяцы жизни.
Важным фактором, способствующим развитию ДТБС, является отмечаемый большинством исследователей избыток движения в суставе, усиливающий даже при нормальных весе и мышечной массе нагрузку на суставы в период роста и развития длинных костей. В опыте на щенках с исходной слабой степенью заболевания часть их, выращенная в вольерах с ограниченной возможностью к движениям, значительно стабилизировала свои суставы. Контрольная же группа, в которой движения не ограничивались, имела впоследствии тяжелые формы заболевания.
Нельзя не остановиться в связи с этим на модной ныне среди собаководов системе «выставочного» тренинга, когда двух-трехмесячного щенка начинают водить «внатяг», неумеренно гонять рысью и чуть ли не впрягать для буксировки. Не говоря уже о том, что такой «тренинг» расшатывает психику щенка, нагрузки на тазобедренный сустав представляются преступными (в таком случае я рецидивист со стажем (комментарий мой). До 8-10 месяцев основным тренингом для щенка должны быть свободные движения, игры со сверстниками и плавание, причем всего в меру, с постепенным увеличением нагрузок. Следует учесть, что некоторые «заводные» щенки на прогулке не знают меры, поэтому дозировать нагрузки должен сам владелец. Очень вредным для неокрепших суставов представляется преследование щенком быстро галопирующей взрослой собаки. Крайне нерациональной представляется ранняя (до 10-12 мес.) работа на снарядах, независимо от их ширины, высоты и степени сложности. Получаемые на них перегрузки суставов и даже небольшие травмы по меньшей мере являются стрессовым фактором и могут способствовать развитию заболевания (выделено мной).
3. Развитие патологического процесса
Заболевание начинается с нарушений в костно-хрящевом аппарате тазобедренных суставов, в частности, с недоразвития верхнего края впадины (ацетабулюм), что приводит к ее постепенному уплощению. Нарушается совпадаемость впадины и головки бедра. Перераспределяются силовые воздействия в суставе, увеличиваются нагрузки на верхнюю и переднюю поверхности вертлужной впадины. Возникает разболтанность в суставе под воздействием тяжести тела и движений животного. Перегруженные участки головки бедра подвергаются усиленному износу, не восполняемому регенеративными процессами. Образуются костные разращения (экзостозы) на краях вертлужной впадины и на шейке бедра. В хрящах нарастают дегенеративные изменения. Деформируется изнашивающаяся головка бедра, принимающая из шаровидной коническую или грибовидную форму. Происходят изменения в сумочно-связочном аппарате сустава и окружающих тканях. Для удержания сустава капсула его уплотняется. В ней начинается отложение солей кальция. Дряблая мускулатура не способна удерживать сустав. Износ тканей сустава и дегенеративные процессы в нем вызывают воспалительные явления — артрит, протекающий в острой форме или хронически, с периодическими обострениями, с болями и хромотой.
Объем движений в суставе становится все более ограниченным, животное щадит пораженную конечность. Постепенно в процесс вовлекаются все элементы сустава. Нарушается кровоснабжение головки бедра. Связки разбалтываются, суставная капсула растягивается, нервные окончания травмируются, усиливая боли. Развиваются подвывихи и полные вывихи, нарушается конфигурация сустава. Смещение головки бедра происходит всегда вверх и наружу. Кальцифицированная капсула теряет эластичность. Со временем может наблюдаться полная дегенерация суставных структур (артроз), разрыв суставной капсулы, тугоподвижность или неподвижность (анкилоз) сустава, а также системное поражение и остеодистрофия. Все вышеперечисленные явления приводят к инвалидности собаки, порой ставят вопрос об умерщвлении.
Патогенез врожденного вывиха бедра обусловлен предвывихом и дисплазией сустава, характеризующимися гипоплазией вертлужной впадины, малыми размерами головки бедра и замедлением ее окостенения, поворотом верхнего конца бедра кпереди, аномалиями развития нервно-мышечного аппарата в области ТБС. Изменения наблюдаются со стороны формы и структуры уплощенной впадины, головки бедра, суставных хрящей, суставной сумки, связок и мышц. Вертлужная впадина бывает не только уплощена, но и вытянута в длину: ее верхний край недоразвит, в результате чего крыша скошена и сверху отсутствует костный упор для головки бедра.
Уплощение вертлужной впадины часто увеличивается за счет утолщения хрящевого слоя дна вертлужной впадины и развития на дне ее соединительной ткани. С формированием вывиха эти изменения нарастают: верхний свод может исчезнуть, впадина принимает треугольную форму и делается еще более плоской. Шейка бедра, развивающаяся при отсутствии костного упора, укорочена, верхний конец бедренной кости вместе с головкой поворачивается еще более кпереди. Головка бедра значительно меньших размеров, чем в норме, она деформирована, ядро окостенения появляется в ней позднее. Суставная капсула принимает форму песочных часов и подвергается резким морфологическим изменениям: она растягивается, следуя за смещающейся кверху и кзади головкой.
4. Клинические проявления заболевания
К счастью для владельцев, явные клинические проявления имеют (по Таркевичу) всего лишь 20% собак с больными суставами. Легчайшие отклонения не приводят к ощутимым клиническим проявлениям у собаки, и для ее владельца, как правило, остаются незаметными. Развернутая картина заболевания наблюдается обычно у собак старше 5-6 месяцев.
Время проявления отчетливых клинических признаков зависит от индивидуальных особенностей животного. Однако, это случается, как правило, не позднее первого года жизни, что, вероятно, связано с началом дрессировки и тренинга. В других случаях симптомы отсутствуют или столь слабы, что не влияют на самочувствие и рабочее использование собаки.
В легких случаях у щенка или молодой собаки наблюдается незначительная слабость задних конечностей, временами небольшая хромота на одну или обе конечности при длительном движении или усиленной нагрузке. Движения могут оставаться свободными, но собака становится менее выносливой и с нежеланием выполняет опорные прыжки через барьер, походка становится разболтанной.
Начиная со второй стадии, может случиться подвывих или вывих, доходящие даже до полного бокового смещения головки бедренной кости из-за крайне измельчавшей вертлужной впадины бедренной кости.
В тяжелых случаях наблюдаются боли и быстрая утомляемость после движения или длительного стояния, собака с трудом встает, при движении хромает, причем в начале движения хромота сильнее. Заметна слабость конечностей и неустойчивость их на гладком полу. Движения затруднены, походка обычно скованная, напряженная. При посадке бедро выворачивается внутрь (ротация), и собака принимает неестественную позу. В дальнейшем развивается атрофия ягодичных мышц, может наблюдаться асимметрия таза, хорошо очерчивается большой вертел бедра, при движении собаки неестественно заметна работа сустава.
Возможна компенсаторная гипертрофия мышц пояса передних конечностей. При подвывихе или вывихе лапа выворачивается наружу. Щадя конечность, собака может полностью прекратить опираться на нее. Пассивное отведение бедра в сторону как правило ограничено, может наблюдаться укорочение больной конечности.
При тяжелых формах заболевания может быть положительным симптом щелчка при пассивной ротации бедра. При отведении бедра в сторону возможно прощупать смещение головки бедра относительно вертлужной впадины. Особенно заметна двусторонняя дисплазия, при которой собаки не могут поднимать и щадить больные конечности. Они либо ползают, либо подвигаются вперед в сидячем положении, упираясь передними лапами и разведя задние в разные стороны. При диагностике оба сустава следует обследовать одновременно.
Иногда в тяжелых случаях отчетливые нарушения движения проявляются сразу после рождения, в первые недели или месяцы жизни. Врожденный вывих бедра устанавливается у новорожденного щенка по его неспособности нормально отталкиваться задними конечностями и передвигаться; по вынужденному его положению на животе с разведенными в сторону бедрами. Щенки, к 10-му дню жизни не восстановившие способность к движению наравне с нормальными однопометниками, должны уничтожаться. При выпускном обследовании помета следует осматривать каждого щенка в движении. Должны настораживать «поздно пошедшие», щенки с расползающимися на нескользком покрытии задними конечностями и не держащие стойку. При этом щенки с небольшими отклонениями могут быть оставлены до повторного осмотра через 2 недели, но даже при полной нормализации движений они — первые в группе риска. В то же время замечено, что щенки, которые в возрасте 30 и более дней ( а некоторые в взрослыми) принимают при отдыхе позу «цыпленка-табака» с разогнутыми и вытянутыми назад конечностями, чувствуют себя в ней вполне комфортно и легко из нее вскакивают, имеют в дальнейшем рентгенологически здоровые суставы. Впрочем, это положение еще нуждается в окончательном подтверждении статистическим материалом.
«Журнал «Черный терьер» N4, N5 — 2011
http://ridgeback.org.ru/pages_90.html