Связь со мной - Skype: renata_shleika +7 (963) 639-9283

dog-sledding@mail.ru

Статьи о дисплазии:

  1. Дисплазия тазобедренных суставов у собак. проф. Самошкин И.Б.
  2. Дисплазия тазобедренного сустава. Доктор Ж. Остербергер.
  3. Дисплазия тазобедренного сустава у собак.  проф. Ягников С.А.
  4. Является ли дисплазия наследственным заболеванием? проф, д. Х.А.В. Хазевинкль.
  5. Дисплазия тазобедренных суставов у собак. к.в.н. Давыдов В.Б.
  6. О дисплазии. С. Куретов.
  7. Дисплазия: мифы и реальность. В.С. Кузнецов, вет. врач, хирург.
  8. Лечение дисплазии тазобедренных суставов. А.Н. Ефимов к.в.н.

Для удобства собаководов, которым чисто научные статьи малоинтересны, я счёл необходимым выделить наиболее интересные, на мой взгляд, места, имеющие отношение к сути проблемы.

Дисплазия тазобедренных суставов у собак

(клинико-рентгено-морфологические корреляции)

проф. Самошкин И.Б.

ГБУ «Мосветобъединение» Центр травматологии животных г. Москва

Дисплазию тазобедренных суставов оценивают в настоящее время с позиций интеграционного влияния экзо- и эндогенных факторов, среди которых ведущая роль принадлежит генетической предрасположенности, детерминирующей дефективный гистогенез костной и хрящевой тканей. Свое структурное выражение она находит в дисконгруэнтности суставных поверхностей сочленяющихся костей, которая приводит, как правило, к возникновению вывихов или артроза в пораженном суставе. По данным статистического анализа, эта патология широко распространена среди крупных пород собак, и при отсутствии мер борьбы частота ее возникновения может достигать 70 – 80 %.

Функциональная анатомия тазобедренного сустава

Тазобедренный сустав является крупным шарнирным сочленением, играющим ведущую роль в стато-локомоторном акте. Во время бега и прыжков он передает туловищу толчковые усилия тазовых конечностей. Именно поэтому данное сочленение должно обладать большой амплитудой движений при выраженной стабильности. Трибомеханическая ситуация в суставе во многом определяется фрикционными свойствами хрящевого покрытия, которые возрастают в условиях его физиологического нагружения пропорционально динамической составляющей в биомеханике движения. Стабильность тазобедренного сустава обеспечивается мощной мускулатурой, глубоким проникновением головки бедра в суставную впадину и прочной фиброзной капсулой, усиленной соединительнотканными пластинками (выделено мной). Здоровый сустав, благодаря своим конструктивным особенностям, способен выдерживать большую нагрузку без каких-либо деструктивных изменений. Его подвижность поддерживается длинной шейкой бедра, отодвигающей ось конечности от головки, создавая тем самым большой рычаг для мышц, действующих на проксимальный эпифиз бедра.

Костную основу тазобедренного сустава составляют суставная впадина (acetabulum) и головка бедра (caput femoris). Первая образована соединением трех костей таза: подвздошной (os ilium), седалищной (os ischii) и лонной (os pubis). Седалищная и лонная кости принимают участие в формировании тазового сращения.

Суставная впадина углублена фиброзно-хрящевой губой, которая прикрепляется по костному краю и образует «воротник» вокруг головки бедренной кости, сужая выход и стабилизируя головку внутри вертлужной впадины. Часть губы, перекинутая через впадинную вырезку образует поперечную связку впадины (lig transversum acetabuli). Головка бедра глубоко и прочно погружена в суставную впадину, причем край впадины выступает за экватор головки. Интраартикулярно (внутри сустава) проходит круглая связка (lig capitis femoris), которая начинается от ямки головки бедра и направляется к ямке суставной впадины. Можно допустить, что она лишена тормозного значения и выполняет функцию стабилизации сустава, являясь в то же время источником васкуляризации (кровоснабжения) головки. Дно суставной впадины заполнено жировой тканью. Поверхность головки, за исключением места прикрепления круглой связки, покрыта гиалиновым хрящом.

В полости сустава циркулирует синовиальная жидкость, которая, благодаря своим уникальным химическим характеристикам и лубрикационным свойствам, выполняет роль универсальной смазки, поддерживая его гомеостаз.

Таким образом, благодаря конструктивным особенностям, здоровый тазобедренный сустав собаки способен выдерживать большие физиологические нагрузки без каких-либо негативных последствий для его дальнейшей функциональной пригодности.

Морфофункциональные изменения тазобедренного сустава при дисплазии

Методами артроскопии, световой и поляризационной микроскопии, биомеханики и морфометрии нами были изучены тазобедренные суставы собак в условиях дисплазии.

Установлена вариабельность толщины суставного хряща по поверхности сочленения: в центральных отделах головки она в 2-3 раза превышает таковую в периферических, а на хрящевом покрытии отмечаются выраженные микродефекты в виде узураций и разволокнений. При этом выявленный во всех структурных зонах хряща хондробластический пролиферат, оформленный в виде лент или групп и располагающийся неравномерно, отражает глубокое нарушение цитоархитектоники. Более того, зарегистрированы очаги деструкции экстрацеплюлярного матрикса хряща и регионы суставной поверхности головки бедра, выполненные волокнистым хрящом; наблюдается инвазия сосудов в кальцифицированную и некальцифицированную зоны хряща (2).

Существенные изменения обнаружены также в субхондральной кости. В ней выявлен склероз субхондральных костных пластин, свидетельствующий о хрони­ческом артрите (80%) и их истончение (в 20% случаев).

Последний вариант изменений характерен для деформирующего артроза и проявляется лакунарной резорбцией костных трабекул, уменьшением их толщины и количеством на единицу площади, структурной декомпозицией (2). Субхондральная кость богато васкуляризована, имеет неровные контуры и подвергается в отдельных локусах полной резорбции.

Суставная впадина частично выполнена рыхлой соединительной тканью, содержащей большое количество клеток фибробластической популяции и немногочисленные кровеносные сосуды. Коллагеновые конструкции оформлены в виде единичных лентовидных пучков. Суставная капсула утолщена за счет гипертрофии волокнистых структур; в синовиальной оболочке установлена гиперплазия ворсин.

Таким образом, выявленный комплекс структурных перестроек является морфологическим эквивалентом сочетанного проявления глубоких изменений дистрофического и воспалительного генеза в хрящевой и костной тканях, ослабления биосинтетических потенций хрящевых и костных клеток и нарушения морфомеханических свойств костного и хрящевого матрикса головки бедренной кости и суставной впадины в условиях дисплазии.

Клинико-ренгенологисеская диагностика дисплазии

При клиническом обследовании животных, больных дисплазией, как правило, обращает на себя внимание неуверенность походки, вальгусное искривление тазовых конечностей, хромота типа опирающейся конечности разной степени, артралгия, в ряде случаев животные пребывают в состоянии адинамии. Дисконгруэнтность суставных поверхностей при дисплазии обусловливает структурную нестабильность сочленения, которая при движении животного, особенно при прыжках, может приводить к вывихам и дислокации бедра вверх.

Вместе с тем, выраженность клинических симптомов зависит от глубины деструктивных изменений и не во всех случаях дает основание для постановки диагноза. Это определяет необходимость рентгенографического обследования больного животного, которое с высокой степенью информативности позволяет сделать заключение о структурно-функциональном состоянии тазобедренных суставов пациента. В 1974 году в Утрехте Международной кинологической федерацией была принята единая градация диспластического процесса на пять степеней. Рентгенологическая диагностика основана на анализе снимков, воспроизведенных в двух прямых проекциях: в положении животного на спине с вытянутыми параллельно друг другу и с приведенными к животу тазовыми конечностями, согнутыми в коленных суставах. Рентгенографические исследования нередко позволяют распознать диспластические изменения суставных поверхностей и у собак в возрасте полугода. При этом для уточнения стадии дисплазии необходимо учитывать рентгенологические параметры, характеризующие нормальный тазобедренный сустав собаки, а именно: угол Норберга 105° или более; тангенциальный угол (отрицателен или равен 0°); индекс внедрения головки бедра во впадину (равен 1); суставная щель равномерная; шеечно-диафизарный угол — 145° (3). Стадийность деструктивного процесса оценивают с учетом выраженности рентгенографических симптомов дисплазии, основными из которых являются: дисконгруэнтность суставных поверхностей; угол Норберга менее 105°; положительный тангенциальный угол: индекс внедрения головки бедра во впадину менее 1, гиперплазия шейки и суставной впадины; гипоплазия головки бедра, наличие остеофитов и экзостозов.

Снимок 1

Дисплазия обоих тазобедренных суставов (Е). Дисконгруэнтность суставных поверхностей, угол Норберга < 105°, положительный тангенциальный (в+) угол, подвывихи обеих головок бедренных костей.

Снимок 2

Дисплазия правого тазобедренного сустава (Д). Угол Норберга < 105°, дисконгруэнтность суставных поверхностей, положительный тангенциальный (в+) угол, подвывих головки правого тазобедренного сустава.

Снимок 3 Снимок 4

Дисплазия правого тазобедренного сустава (Д). Угол Норберга < 105°, дисконгруэнтность суставных поверхностей, положительный тангенциальный (в+) угол, подвывих головки правого т/б сустава.

Факторы риска в развитии диспластического процесса в суставах

Дисплазия тазобедренных суставов является полифакториальной болезнью. Учитывая широкое распространение панной патологии, следует выделить ведущие факторы риска в ее развитии. Они могут быть подразделены на две группы, эндогенные (генетическая предрасположенность эндокринопатии, наруше­ние метаболического профиля) и экзогенные факторы (в первую очередь — экзогенные травмы). Основное звено патогенеза при дисплазии тазобедренного сустава — нарушение морфогенеза его компонентов.

Исходом дисплазии могут быть деформирующий остеоартроз, варусное искривление шейки бедренной кости, приводящие к стойкому нарушению функции поврежденной конечности (1). Восстановление функциональной пригодности диспластического сустава и конечности в целом возможно лишь при своевременно начатом лечении.

Резюме

Диагноз на дисплазию тазобедренных суставов следует устанавливать на основании комплекса клинико-рентгенографических исследований. Дешифровку рентгенологической информации необходимо проводить централизованно, так как при этом гарантируется использование отработанных клинико-рентгенологических тестов, исключающих элементы субъективизма при интерпретации рентгенологической картины и обеспечивающих точность установления диагноза и степени тяжести процесса.

ЛИТЕРАТУРА:

  1. Самошкин И.Б. Дисплазия тазобедренных суставов у собак // ZOO ПАРК. 1995, №1. с 42-43.
  2. Самошкин И.Б. Структурно-функциональные особенности головки бедренной кости у собак при дисплазии. Тезисы докладов Международной практической конференции. М.1995, 120с.
  3. Самошкин И.Б. Тотальная артропластика в условиях дисплазии у собак // Актуальные проблемы ветеринарии: Материалы междунар. конференции. – Барнаул, 1995. – С. 177-178.
  4. Самошкин И.Б. Тотальное эндопротезирование тазобедренных суставов у собак в условиях дисплазии // Ветеринария. – 1996 — №10. – С. 44-48.
  5. Самошкин И.Б. Репаративная регенерация костной ткани у собак // Ветеринария. – 1996. — №11. С. 44-52.
  6. Самошкин И.Б. Реконструктивно-восстановительные операции в условиях дисплазии у собак // Науч. аспекты профилактики и терапии болезней с.-х. животных: Материалы науч. конф., посвященной 70-летию ф-та веет. мед. Воронеж. гос. аграр. ун-та им. К.Д. Глинки. – Воронеж, 1996. – Ч. I. – С. 26.
  7. Самошкин И.Б. Морфофункциональные изменения головки бедренной кости у собак при дисплазии // Актуальные вопросы биологии опорно-двигательного аппарата: Материалы VIII школы стран СНГ. – Киев, 1996. – С.89.
  8. Самошкин И.Б. Дисплазия тазобедренных суставов, их эндопротезирование у собак // Вестн. Проблем биологии и медицины. – 1997. — № 1. – С. 133-138.
  9. Самошкин И.Б. О взаимосвязи дисплазии тазобедренных суставов с искривлениями опорно-двигательного аппарата у собак // Вестник проблем биологии и медицины. – 1997. — №4. – С. 93-100.
  10. Самошкин И.Б. Искривления опорно-двигательного аппарата как результат генетической детерминации дефективного гистогенеза костной и хрящевой тканей тазобедренного сустава у собак // Актуальные проблемы вет. хирургии: Материалы междунар. науч. метод. конф., посвященной 80-летию со дня рождения д-ра вет. наук, профессора В.Н. Авророва. – Воронеж, 1997. –С. 117-118.
  11. Филиппов Ю.И., Мишин ВЛ. Дисплазия тазобедренных суставов у собак // Ветеринария, 1990, №4, с. 66-69.

Профессор Самошкин И.Б.

http://www.samoshkin.ru

 

Дисплазия тазобедренного сустава

Доктор Ж. Остербергер

Словарь встречающихся терминов:

Дисплазия — нарушение развития анатомического участка, органа или ткани;
Тазовая кость — одна из двух симметричных костей, образующих вместе с крестцом скелет таза;
Бедренная кость — кость ляжки, которая соединяется верхней частью (головкой) с тазом, образуя тазобедренный сустав;
Шейка бедра — верхняя часть бедренной кости, переход от кости к головке бедренной кости, «входящей» в вертлужную впадину;
Вертлужная впадина — углубление в тазовой кости, часть тазобедренного сустава со стороны таза (его суставная ямка);
Кромка вертлужной впадины — выступ над углублением в тазовой кости;
Круглое сухожилие — очень сильное сухожилие, которое удерживает головку бедренной кости внутри вертлужной впадины.

Это заболевание, характерное для большинства млекопитающих, в том числе и для человека, у собак впервые было обнаружено и описано в 1935 году в США.

Речь идет об аномальном развитии в раннем возрасте головки бедренной кости и вертлужной впадины («чаши»), в результате чего появляется неустойчивость тазобедренного сустава. Заболевание характерно для собак обоих полов, в отличие, например, от человека (женщины страдают дисплазией чаще, чем мужчины). Оно не распознается при рождении и является наследственным, поэтому его раннее выявление очень важно для исключения риска получить больное потомство.

Только в 1950-1960 гг. ученые начали обращать серьезное внимание на дисплазию тазобедренного сустава: сначала в Скандинавских страна и США, затем в Швейцарии и Германии, а во Франции — лишь с 1975 г. (по инициативе клуба Немецкой Овчарки).

Как правило, дисплазия бывает двусторонней. Этому заболеванию в разной степени подвержено более 70 пород. Чаще всего оно встречается у собак крупных пород (немецкая овчарка, колли, ньюфаундленд, сенбернар). Например, у 30% обследованных в 1985 г. немецких овчарок выявили дисплазию той или иной степени. Среди доберманов больные собаки составляют не более 5%.

Нормальное строение тазобедренного сустава

Для нормального функционирования тазобедренного сустава необходимы следующие условия:

  1. идеальное совмещение суставных поверхностей и системы сухожилий;
  2. наличие более крепких сухожилий, выполняющих роль амортизатора и фиксатора (шейка бедра, головка бедренной кости и кромка вертлужной впадины тазовой кости у собак менее развиты, чем у человека);
  3. наличие достаточно сильных ягодичных мышц для правильного обеспечения «вхождения» сустава и «удерживания» суставных поверхностей таза и бедра;

Отсутствие одного из перечисленных условий влечет за собой дисбаланс в системе нагрузок внутри сустава и приводит к повреждениям, неизбежно ведущим к дисплазии, а затем к артрозу тазобедренного сустава (выделено мной).

Причины возникновения дисплазии

Эта болезнь имеет наследственное происхождение, т.е. она передается от родителей — носителей генов, способных спровоцировать проявление и развитие дисплазии при определенных условиях. Речь идет о полигенной наследственности, т.е. о наследственности на основе множества генов. С другой стороны, животное может являться только носителем генов дисплазии, не будучи больным. Это полигенное заболевание с разной степенью проявления.

Наследственностью обуславливается предрасположенность животного к данному заболеванию при определенных условиях внешней среды, способных помешать нормальному развитию тазобедренных суставов молодого животного. Вертлужные впадины тазовой кости и головки бедренных костей щенка очень уязвимы, поэтому любые нарушения развития проявляются в период от рождения до 6-месячного возраста и носят прогрессирующий характер.

При рождении щенка сухожилия его задних конечностей напряжены и имеют круглую форму (задние лапы направлены назад — «по-лягушачьи»), через 15 дней они удлиняются до нормы (щенок начинает вставать). Если же удлинение сухожилий превышает норму, то мышцы не могут удерживать суставные поверхности в правильном положении, и появляется тенденция к подвывиху бедра с опорой головки бедренной кости на кромку вертлужной впадины (см. рис. 2), с повышенным давлением на уменьшенную площадь, что способствует повреждению хрящей, эрозии кромки вертлужной впадины. Это является началом развития множества микроповреждений сустава, которые, в конце концов, приводят к неподвижности бедра.

Классификация Дисплазии

Кроме некоторых причин посттравматического характера (осложнения после перелома бедра у молодой собаки), имеются и другие разнообразные факторы, способные спровоцировать развитие дисплазии; влияния одних легко можно избежать, другие же мало известны либо спорны.

Основными из них являются следующие:

  • величина, строение и развитие: наиболее уязвимы крупные, быстро растущие собаки с тяжелым скелетом, с поздним развитием костяка и неустойчивыми суставами (сенбернары, доги);
  • перекармливание, ведущее к избыточной массе тела, отрицательно влияющей на слишком «мягкие» суставы щенка;
  • недостаточное развитие мускулатуры крупа (при отсутствии тренировок) по отношению к массе тела животного.

Короче говоря, слишком быстрое развитие скелета вместе с избыточной массой тела провоцируют повышенные нагрузки на слабо развитый сустав, что ведет у особей с генетической предрасположенностью к повреждению и деформации хрящей суставных поверхностей (выделено мной).

Итак, современная тенденция к выведению более крупных, а следовательно, более тяжелых доберманов, ведет к появлению определенного числа молодых собак, больных дисплазией и артрозом.

Признаки проявления дисплазии очень разнообразны, и часто существует полное несоответствие между степенью повреждения и неудобствами, причиняемыми животному: значительные и серьезные повреждения часто переносятся легче, чем более легкие, но причиняющие сильную боль, и являющиеся причиной серьезных ограничений движения. Часто у собак, страдающих дисплазией, болезнь внешне не проявляется. Так, у щенка может быть просто возрастная аномалия походки, хромота появится позже — к 6-месячному возрасту. У некоторых собак боль появляется лишь при совершении определенных движений или упражнений.

У других животных только при беге отмечается ненормально скачущая или покачивающаяся походка, либо они с трудом встают после сна, или же, наоборот, болезненность сустава появляется после особенно сильных нагрузок… Наконец, некоторые молодые собаки, страдающие дисплазией, прихрамывают на задние лапы в период роста, эта хромота может затем исчезнуть, чтобы появиться лишь к старости при развитии артроза.

Наличие либо отсутствие того или иного симптома не может служить основанием для установления окончательного диагноза. Только анализ рентгенограммы позволит точно диагностировать дисплазию.

Рентгенографическое исследование тазобедренного сустава

Для выявления дисплазии обследование собаки должно включать рентгенографию «в растяжении».

Чтобы облегчить манипулирования животным для правильного его размещения на рентгеновском столе, применяют общую анестезию или, по крайней мере, транквилизаторы и миорелаксанты. Собаку укладывают на спину строго перпендикулярно поверхности стола (тело животного не должно быть наклонено ни вправо, ни влево), грудная клетка должна быть неподвижно фиксирована. Таз животного должен быть расположен параллельно поверхности стола с соблюдением строго симметричного расположения правой и левой его сторон относительно центральной оси, коленные чашечки должны быть в верхнем среднем положении (хорошо различимы на рентгеновском снимке). Для этого собаку «растягивают» за задние конечности, которые должны быть развернуты на 15 градусов.

После проявления снимка специалисты проверяют равенство величин и симметричность расположения тазовых костей, а также поверхностей суставных впадин, параллельность вертлужных линий, параллельность конечностей относительно друг друга и центральной оси, центральное положение коленных чашечек над блоковидными суставами.

Идентификацию снимка осуществляют по нестираемой маркировке (номер клейма собаки), проставляемой непосредственно на снимке ветеринаром-рентгенологом, несущим за это полную ответственность, На момент проведения рентгеновского исследования собака должна быть не моложе 12 месяцев.
На снимке указывают следующие сведения: кличку собаки, номер клейма, породу, дату рождения, дату съемки, метки «право», «лево», имя и адрес владельца.

Ветеринар, проводивший рентгеновское исследование, проверяет качество снимка и правильность положения костной системы и информирует владельца о наличии патологий или «подозрительных» моментов. Он может поставить предварительный диагноз и высказать свое мнение по полученному снимку.
Однако официальное заключение должно быть сделано только одним или несколькими доверенными специалистами по расшифровке снимков, которые выдают Официальное Свидетельство (сертификат). Расшифровка снимка заключается в изучении полного и сложного комплекса критериев, включающего положение тазовых костей, суставных поверхностей, головки бедренной кости; исследовании угла Horberg-Olson (параметра, отражающего тенденцию подвывиха бедра).

По итогам проведенного анализа различают 5 степеней положения бедра:

  1. или А: без признаков дисплазии;
  2. или В: средненормальное или промежуточное состояние;
  3. или С: легкая дисплазия;
  4. или D. средняя дисплазия;
  5. или Е: серьезная, или тяжелая дисплазия.

Если суставы находятся в разном состоянии, заключение дается по итогам анализа худшего.

Перечисленные выше 5 стадий были установлены Комиссией по дисплазии бедра Международной Кинологической федерации (FCI). Таким образом, оценка снимков, произведенных в разных странах — членах FCI, вполне сопоставима.

Лечение

Состоит в облегчении состояния больного животного двумя способами.

  1. Гигиеническое лечение: больное животное, хорошо переносящее болезнь, не должно быть ни освобождено от нагрузок (в противном случае возможно ускорение процесса обездвиживания сустава), ни подвергаться излишним нагрузкам (увеличивается риск аномального изнашивания суставных поверхностей, что ведет к усилению болей) (выделено мной).
  2. Медикаментозно-хирургическое лечение: по предписанию врача применяются противовоспалительные и другие препараты, влияющие на течение такого рода заболеваний (часто это единственно возможный способ лечения).

Хирургическое вмешательство является средством достижения желаемых результатов с помощью определенных технических средств (например, полных протезов бедра).

Профилактика и искоренение болезни

Индивидуальная профилактика направлена на исключение прогрессирования дисплазии и воздействия внешних факторов: избыточного питания, недостаточного развития ягодичных мышц при отсутствии тренировок и т.д. (выделено мной).

При соблюдении профилактических мер, т.е. исключение анатомические проявления дисплазии у собак, имеющих к ней предрасположенность, становятся неявными, а рентгенологическое диагностирование заболевания становится случайным, что может явиться причиной невыявления внешне здоровых, но несущих «плохие» гены производителей.

Очевидная польза индивидуальной профилактики состоит в том, что с ее помощью можно избежать повреждений, являющихся причиной неудобств или страданий животного (или же уменьшить степень этих повреждений) (выделено мной).

Коллективная профилактика гораздо более действенна для искоренения болезни.

«Идеальная селекция» предполагает индивидуальное обследование каждого производителя, его родителей, братьев и сестер, его потомства с целью отбора линий производителей, полностью «свободных» от дисплазии.

Но, к сожалению, все не так просто, как хотелось бы. При наследственной передаче «А» не всегда дает «А», «В»-«В» и т.д., в противном случае на Земле давно уже не существовало бы этого тяжелого заболевания.

Для проявления дисплазии необходимо взаимодействие многих генов, способных ее спровоцировать: вязка «нормальных» производителей не исключает возможности проявления дисплазии у потомства. Вероятность получения полностью здорового помета, который «гарантировал» бы в будущем получение здоровых линий, значительно увеличится, если учесть следующие условия:

  • производители должны быть здоровы;
  • их родители и деды должны быть здоровы;
  • производители должны иметь полностью здоровое потомство в нескольких пометах.

Селекция полностью здоровых особей — долгая и трудоемкая работа (так, можно «вдруг» обнаружить проявление болезни в линии, до сих пор считавшейся идеальной).

Систематические спаривания и скрещивания, а затем обследования потомства лабораторных собак дали следующие результаты:

  • здоровый х здоровый — 76% здоровых х 24% с дисплазией;
  • здоровый х с дисплазией — 50% здоровых х 50% с дисплазией;
  • с дисплазией х с дисплазией — 7% здоровых х 93% с дисплазией.


Это надо запомнить!

Даже при условии, что среди доберманов дисплазия встречается относительно редко, проблема максимально раннего выявления заболевания должна постоянно занимать владельцев и заводчиков, так как речь идет о заболевании, при котором животное страдает, более того, может стать инвалидом. Необходимо как можно раньше диагностировать болезнь с тем, чтобы исключить возможность осложнений при неправильном выращивании щенка, усугубления болезни преждевременной вязкой, чтобы своевременно начать лечение.

Заболевание является наследственным, а по законам генетики, чем ближе кровное родство производителей, тем выше риск появления болезни у потомства. Поскольку родственные вязки довольно часто практикуются в разведении, возникает необходимость проведения тщательного контроля с тем, чтобы вязки производились только между теми родственниками, чьи родословные полностью «чистые» на протяжении нескольких поколений.

Во Франции, например, при присвоении звания «чемпион породы» необходимо предъявление Сертификата «без дисплазии». Только небольшое количество пометов происходит от таких собак, чаще же можно говорить лишь об одном таком (эталонном) производителе. Очевидно, что большинство заводчиков в настоящее время проводит рентгенологические исследования своих собак, но при нынешнем состоянии контроля никто не может запретить кому-либо вязать своих собак с собаками, не прошедшими обследование или даже с больными.

Напомним, что в Германии для получения ZTP, дающего право на участие в «законном» воспроизводстве, необходимо предъявление Сертификата «без дисплазии» или «промежуточное состояние» (HD-1 или HD-2).

Доктор Ж. Остербергер

Из журнала » Le Dobermann»

французского Доберман-клуба
Перевод Е. Павловой

http://www.petsinform.com/bordos/zdorovje/displazia.html

Дисплазия тазобедренного сустава у собак

Диагностика и лечение.

Материалы докторской диссертации Ягникова С.А.

Оперативное лечение дисплазии тазобедренного сустава у собак

(обоснование, методы, результаты)
Диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук.
Санкт-Петербург – 2005 г.

«Дисплазия» происходит от греческих слов (dys – что означает отклонение от нормы и plasia – развитие, формирование). Dysplasia– нарушение развития.

Поначалу дисплазию ТБС определяли как «врожденный подвывих» или «врожденное смещение» ТБС. В 1954 г. Schnelle предложил отменить термин “дисплазия”, заменив его селективным понятием “дисплазия ТБС”, т.к. заболевание отображает проблему только ТБС.

Наиболее часто в литературе употребляются следующие определения: «Дисплазия ТБС — это анатомический дефект недоразвития суставной впадины, который таит в себе потенциальную опасность нарушения опорно-двигательной функции тазовых конечностей». Это означает, что не каждое животное с дисплазией ТБС будет иметь клинические симптомы.

«Дисплазия ТБС — наследственно обусловленное, неправильное формирование ТБС, при котором вертлужная впадина и головка бедренной кости не соответствуют друг другу по форме».

Неправильное формирование ТБС выражается в аномальном строении головки бедренной кости или суставной впадины, или же их обеих.

В последние годы, установив влияние факторов окружающей среды на развитие дисплазии ТБС, дисплазию описывают как заболевание, обусловленное генетически и факторами окружающей среды и проявляющуюся в виде нарушения подвижности в ТБС и изменением формы суставной впадины и головки бедренной кости.

1

На сегодняшний день понятие дисплазия ТБС рассматривается как общее понятие, к которому относят практически все «болезни» и «отклонения от формы» в ТБС, включая увеличение шеечно-диафизарного угла (Coxa valga), антеторсию проксимального сегмента бедра и патологии суставной впадины, обусловленные люмбализацией и сакрализацией позвоночного столба.

На базе клиники проводится диагностика и лечение дисплазии тазобедренных суставов у собак в период роста и после завершения формирования скелета.

При наличии соответствующей клинической симптоматики: хромота на тазовые конечности; быстрая утомляемость; атрофия мышц; неспособность совершать прыжки; если владелец с животным останавливаются, животные быстро садится; подвывих головки бедра при ротации и др.

Для постановки окончательного диагноза «дисплазия тазобедренных суставов» животному на базе нашей клиники выполнят стресс рентгенограмму по методу Fluckiger.

После выполнения стресс рентгенограммы определяют индекс дистракции (ИD), который равен отношению величины d к величине r.

2

ИД<0,3 вероятность развития дисплазии минимальна.

ИД>0,5 большая вероятность развития дисплазии ТБС !

Вторым этапом выполняют рентгенограммы по методу DAR, для оценки дорсального края суставной впадины, величины подвывиха головки бедра и определения в цифровом исчислении угла DAR.

3

В норме угол DAR должен составлять 165-180?. При уменьшении угла DAR менее 165?, можно ставить диагноз – дисплазия тазобедренных суставов.

Постановка животному диагноза дисплазия ТБС позволяет врачу рекомендовать реконструктивно-восстановительные операции – тройную остеотомию таза, определить прогноз на восстановление тазовых конечностей, предъявить законные претензии к заводчикам.

Полную информацию о технике выполнения рентгенограмм и интерпретации полученных результатов можно получить по телефонам клиники.

У собак старше 12 месяцев диагноз «дисплазия тазобедренных суставов» ставят на основании рентгенографического исследования выполненного под общей анестезий, в двух стандартных укладках.

4

Параметры дисплазии ТБС:

  • Угол Норберга ? 105? — 0
  • Индекс внедрения ? 1,0 — 0
  • Тангенциальный угол — 0
  • Замыкательна пластина — 0
  • Форма головки и арх. бедра — 0
  • Экзостозы на шейке — 0
  • Сумма баллов — 0

Заключение: отсутствие дисплазии ТБС.

5

Параметры дисплазии ТБС:

  • Угол Норберга < 80? 5
  • Индекс внедрения < 0,5 5
  • Тангенциальный угол 5
  • Замыкательна пластина — 3
  • Форма головки и арх. бедра — 4
  • Экзостозы на шейке — 5
  • Сумма баллов -27

Заключение: тяжелая степень дисплазии.

 


Лечение дисплазии тазобедренного  сустава у собак

С.А. Ягников

Российский университет дружбы народов

Кафедра ветеринарной патологии

(методические рекомендации к лекционному курсу по ветеринарной хирургии)

Москва 2006 УДК 6196617.3.57

Методические рекомендации подготовлены на кафедре ветеринарной патологии аграрного факультета РУДН. Одобрены ученым советом аграрного факультета Российского университета дружбы народов (протокол № 4).

Ягников С.А доктор ветеринарных наук.

Лечение дисплазии тазобедренного сустава у собак.

Москва, РУДН, 2005, 37 с, 2 табл.

В методических рекомендациях дано современное понятие дисплазии тазобедренных суставов у собак, описаны клинические симптомы заболевания. Даны общие рекомендации для снижения болевого симптома у данной группы животных и показана концепция медикаментозного лечения вторичного остеоартроза развивающегося на фоне дисплазии тазобедренного сустава у собак.

Описаны современные методы оперативного лечения дисплазии тазобедренного сустава, показания к данным методам, техника операции, отдаленные результаты лечения.

Методические рекомендации рекомендованы для студентов ветеринарного отделения и ветеринарных врачей, проходящих обучение по программе, постдипломного образования.

Рецензент – доктор ветеринарных наук, профессор Порфирьев И.А.

© С.А. Ягников

Список сокращений и обозначений

АТ (угол антеторсии) – угол поворота головки бедренной кости краниально по отношению к диафизу бедрееной кости.

ГАГ – глюкозаминогликаны.

ГЭП ЦИТО – государственное экспериментальное предприятие Центрального института травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова.

Дисплазия – нарушение развития.

DCP — динамическая, компрессирующая пластина.

LC DCP — динамическая, компрессирующая пластина с ограниченным контактом.

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт.

КГ – кортикостероидные гормоны.

МО (межвертельная остеотомия) — реконструктивно-восстановительная операция, которая включает в себя клиновидную остотомию бедра в межвертельной области с последующей фиксацией крюкообразной, динамичесакой, компрессирующей пластиной.

НЖК — незаменимые жирные кислоты.

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты.

ОА — остеоартроз.

ПИН (пектинмиоэктомия, илиопсоастенотомия и нейротомия) – паллиативная операция, включающая миоэктомию m. pectineus, тенотомию m. iliopsoas и пересечение (разрушение) нервов и нервных окончаний, иннервирующих капсулу тазобедренного сустава.

РА (резекционная артропаластика) – остеотомия головки и шейки бедренной кости с интерпозицией между бедренной костью и суставной впадиной аутотканей.

ХС – хондроэтинсульфат.

ТОТ (тройная остеотомия таза) – реконструктивно-восстановительная операция, которая включает в себя сегментарную остеотомию лонной кости, остеотомию седалищной и подвздошной костей с последующей ротацией остотомированного сегмента таза латерально с последущей фиксацией тела подвздошной кости пластиной и винтами.

ТБС – тазобедренный сустав.

ТЭТС (тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава) — замещение тазобедренного сустава искусственным шарниром (протезом).

?ШДУ (шеечно-диафизарный угол) — угол, образуемый осью шейки бедренной кости и осью диафизарного сегмента этой кости.

ЭА – эпидуральная анестезия.

Определение заболевания «дисплазия тазобедренных суставов»

«Дисплазия» происходит от греческих слов (dys – что означает отклонение от нормы и plasia – развитие, формирование). Dysplasia – нарушение развития.

Поначалу дисплазию ТБС определяли как «врожденный подвывих» или «врожденное смещение» ТБС. В 1954 г. Schnelle предложил отменить термин “дисплазия”, заменив его селективным понятием “дисплазия ТБС”, т.к. заболевание отображает проблему только ТБС.

Наиболее часто в литературе употребляются следующие определения: «Дисплазия ТБС — это анатомический дефект недоразвития суставной впадины, который таит в себе потенциальную опасность нарушения опорно-двигательной функции тазовых конечностей» (209). Это означает, что не каждое животное с дисплазией ТБС будет иметь клинические симптомы.

«Дисплазия ТБС — наследственно обусловленное, неправильное формирование ТБС, при котором вертлужная впадина и головка бедренной кости не соответствуют друг другу по форме». Неправильное формирование ТБС выражается в аномальном строении головки бедренной кости или суставной впадины, или же их обеих.

В последние годы, установив влияние факторов окружающей среды на развитие дисплазии ТБС, дисплазию описывают как заболевание, обусловленное генетически и факторами окружающей среды и проявляющуюся в виде нарушения подвижности в ТБС и изменением формы суставной впадины и головки бедренной кости.

На сегодняшний день понятие дисплазия ТБС рассматривается как общее понятие, к которому относят практически все «болезни» и «отклонения от формы» в ТБС, включая увеличение шеечно-диафизарного угла (Coxa valga), антеторсию проксимального сегмента бедра и патологии суставной впадины, обусловленные люмбализацией и сакрализацией позвоночного столба.

1. Консервативное лечение дисплазии ТБС

Дисплазия ТБС у собак считается неизлечимым заболеванием. Все методы консервативного и оперативного лечения направлены на снятие или уменьшение болевого симптома и замедление прогрессирования вторичного остеоартроза. Выбор тактики лечения зависит от проявления клинических симптомов и рентгенологических параметров дисплазии, возраста и массы тела животного, степени атрофии мышечной массы, назначения животного и наличия у пациента сопутствующих заболеваний.

1.1. Общие рекомендации при дисплазии тазобедренных суставов

Снижение массы тела. Избыточный вес приводит к смещению центра тяжести каудально, что увеличивает нагрузку на тазовые конечности и способствует прогрессированию вторичного остеоартроза в ТБС. Контролировать массу тела животного можно на основании следующих признаков: ребра у животного легко определяются при пальпации, а у короткошерстных собак заметны при движении. При хронических болях, обусловленных вторичным остеоартрозом, только при снижении массы тела может быть получено явное клиническое улучшение. После снижения массы тела многие собаки не нуждаются в ежедневной противовоспалительной терапии.

Таблица 1. Оценка кондиции тела у собак

Оценка кондиции тела

Ограничение движений. Собаки в период роста с избыточной нестабильностью суставов и взрослые животные с развившейся дисплазией ТБС должны избегать длительных нагрузок, так как это ведет к развитию и прогрессированию диспластического остеоартроза. У животных, страдающих дисплазией ТБС, после прогулки не должна отмечаться слабость и хромота тазовых конечностей. Если после прогулки у животного проявляется нарушение двигательной функции тазовых конечностей в виде хромоты или слабости, то нагрузка является чрезмерной и должна быть снижена.

У собак с дисплазией ТБС, которых выгуливали на газонах, обострение диспластического коксартроза наблюдали гораздо реже, чем у собак, выгуливаемых на асфальте. Животным с дисплазией ТБС рекомендуется плавание, так как в воде совершаются движения с минимальной нагрузкой на суставные поверхности и достаточно большой нагрузкой на переартикулярные мышцы, что способствует их укреплению (выделено мной).

Владельцы должны избегать передвижения животного по гладкому и скользкому полу, т.к. расползание тазовых конечностей может привести к усилению повреждений в суставе.

Холод и влажность. Холодная и влажная погода часто приводит к обострению диспластического остеоартроза, усилению хромоты, ночным болям. Собаки, страдающие дисплазией ТБС, должны находиться в теплом и сухом помещении.

2. Медикаментозное лечение дисплазии ТБС у собак

2.1. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

НПВП являются основными препаратами при лечении ОА. Действие данной группы препаратов на течение ОА только симптоматическое (купирование болевого симптома), т.е. дегенеративные изменения в суставе невозможно ни устранить, ни остановить 40,54.

Устранение болей как важного защитного механизма приводит к прогрессированию ОА в суставах больных животных 41,75. Поэтому каждый медикаментозный препарат, обладающий противовоспалительным действием и анальгезией, следует принимать только при строгом показании и ограничении движений.

При лечении ОА НПВП и кортикостероидные гормоны (КГ) оценивают по следующим основным критериям: эффективность в снижении болевого симптома (хромоты); влияние на суставной хрящ; частота возникновения побочных эффектов.

Нестероидные противовоспалительные препараты, разрешенные для использования в ветеринарии в дозах, не превышающих клинические, не оказывают отрицательного влияния на метаболизм хрящевой ткани при ОА (таблица 2).

Наиболее частым побочным действием НПВП является НПВП — гастропатия, которая проявляется диареей и/или рвотой, иногда с примесью крови (мелена, гематомезис), вследствие развития геморрагий, эрозий и язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) 2,13,44, 67,76.

Для профилактики НПВП-гастропатий животным назначают Н2 – блокаторы (зантак (ранитидин) 2 мг/кг массы, каждые 8 часов, per os; фамотидин 0,5 мг/кг массы, каждые 12-24 часа, в/м, п/к, per os; циметидин 2-5 мг/кг массы, каждые 12 часов, per os). Препараты данной группы применяют до окончания курса НПВП терапии 43.

Кроме того, НПВП обладают нефротоксическим и гепатотоксическим действием, поэтому назначению препаратов данной группы должны предшествовать клинический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи. Препараты могут быть назначены только при отсутствии у пациента острых и хронических заболеваний печени и почек 8,50.

Использование большинства медицинских препаратов данной группы, даже обладающих селективным действием на блокирование ЦОГ–2, не гарантирует их эффективного противовоспалительного действия у собак и сопровождается большим процентом осложнений со стороны ЖКТ. Различные способы введения препаратов данной группы (инъекционные, per os, ректально в виде свечей) не снижают процент осложнений со стороны ЖКТ, так как при любой форме введения НПВП всасываются в кровь и оказывают системное действие на слизистую ЖКТ 9.

Курс лечения ОА НПВП может продолжаться от 5 до 28 и более дней. Врач должен стремиться к поиску минимально эффективной дозы препарата и минимально достаточной кратности применения препарата (каждый день, через день, один раз в два-три дня) для снятия болевого симптома при ОА 32,44,75.

Оценивая эффективность в снижении болевого симптома и частоту возникновения побочных эффектов, из НПВП, представленных на отечественном рынке для лечения ОА собак, рациональное соотношение эффективности снижения болевого симптома к частоте побочных явлений имеют следующие препараты (таблица 2):

Таблица 2. Дозы, кратность применения и способ введения НПВП, разрешенных в ветеринарной медицине.

Таблица 2

В последнее время НПВП широко применяются в послеоперационном периоде для снятия болевого симптома и уменьшения послеоперационного отека и воспаления. НПВП назначают в указанных дозах, но не более 2-3 суток. При более длительном курсе лечения отмечают «расхождение швов», что приводит к заживлению раны вторичным натяжением. Это обусловлено уменьшением количества фибробластов, синтезирующих коллаген и протеогликан, необходимых для сращения тканей по первичному натяжению 36.

2.2. Кортикостероидные гормоны

Кортикостероидные гормоны при диспластическом ОА являются препаратами резерва и используются при неэффективности и/или наличии осложнений после применения НПВП 18,25,28,37. КГ применяют системно или местно, посредством внутрисуставной инъекции. Внутрисуставное введение стероидов всегда критиковалось в связи с наличием большого процента инфекционных осложнений 70. Мнения разных авторов относительно влияния стероидов на суставную поверхность хряща противоречивы. Они более пессимистичны при оценке действия на суставной хрящ грызунов и более оптимистичны при анализе воздействия на суставы собак и обезьян 4,5, 13,32,33,34,59,62,72.

Оценивая результаты введения КГ в страдающий сустав, на основании данных литературы можно сделать заключение, что внутрисуставные инъекции КГ уменьшают эрозию суставного хряща, замедляют продукцию остеофитов, ингибируют активность стромелизина и пролиферацию хондроцитов. Это подтверждает мысль о том, что кортикостероиды могут замедлить прогрессирование ОА. Однако в источниках литературы не указана длительность терапии КГ, и все работы проводились на ранней стадии ОА. К тому же авторы работ указывают, что весьма сложно подобрать

дозу КГ, которая подавляла бы катаболизм в хрящевой ткани сустава и при этом не подавляла регенерацию хрящевой ткани 41,52.

Наиболее эффективным препаратом, имеющим пролонгированное действие, является дипроспан (препарат солей бетаметазона), триамцинолон и кеналог в дозе до 5 мг на инъекцию, разведенные в 1-2 мл 2% раствора лидокаина 11. Препарат вводят с интервалами 14-40 суток. Место для введения готовят как операционное поле: выстригают шерсть в месте введения иглы в полость сустава, и обрабатывают кожу раствором Лавасепт, или 0,5% спиртовым раствором хлоргексидина. После введения иглы в полость сустава сначала аспирируют синовиальную жидкость, а затем подсоединяют к игле шприц с препаратом и вводят его.

У мелких пород собак и кошек артроцентез (введение иглы в полость сустава) и внутрисуставное введение кортикостероидных гормонов затруднительно. Поэтому мелким животным мы рекомендуем выполнять подкожную инъекцию пролонгированных кортикостероидных гормонов (дексафорт, один раз в 10-14 суток, подкожно, 2-3 инъекции).

Наиболее типичное осложнение – полидипсия (повышенная жажда) и полиурия (увеличение объема мочи и частоты мочеиспускания) у животного после введения препарата в течение 5-12 суток. Полидипсия и полиурия постепенно снижаются и прекращаются. При этом животное нельзя ограничивать в воде.

Противопоказанием для внутрисуставной инъекции КГ являются инфекционный артрит, запланированная операции на суставе, гипергликемия.

2.3. Медленно действующие препараты

Известно много кандидатов на роль препаратов, изменяющих структуру хрящевой ткани при ОА. Но по данным литературы, только Cosequin в дозе 1-4 капсулы в сут per os; Glucoflex, Adequan в дозе 4,4 мг/кг один раз в 3-5 сут, в/м, восемь инъекций на курс и Структум («Пьер Фабр») по 500-1000 мг/сут в два приема, per os оправдали себя в произвольных, дважды слепых клинических исследованиях как препараты, положительно изменяющие течение ОА на уровне ткани и купирующие болевой симптом 15,16,28,46,55,68,72.

Механизм действия препаратов данной группы при лечении ОА до конца не изучен. На сегодняшний день он складывается из нескольких составляющих: ингибирование ферментов воспаления, в особенности металлопротеиназы и стромелизина, удаление кислородных радикалов и стимулирование синтеза гиалурона. Глюкозаминогликаны (ГАГ) обладают анаболическим эффектом для хондроцитов, а также тормозят катаболические процессы в хряще и стимулируют синтез гиалурона. Гиалурон повышает вязкость синовиальной жидкости и «покрывает» суставные поверхности, создавая барьер цитокинам и металлопротеиназе, вызывающим повреждение матрицы хряща 52,57,62,70.

Сегодня на ветеринарном рынке появилось много препаратов на основе глюкозаминогликана для лечения ОА. Поскольку очищенный хондроитинсульфат (ХС) дорого стоит, то предлагается считать альтернативные источники эффективными просто потому, что они содержат

ГАГ. Пищевые добавки и препараты, рекомендуемые как альтернатива ХС И ГАГ содержат порошок хряща акулы, цыплят или крупного рогатого скота, морской огурец, двустворчатую раковину Perna, желатин и др. Однако нет клинических исследований, которые бы доказали эффективность пищевых добавок в лечении ОА, и целесообразность их применения основывается только на теоретических домыслах авторов 16.

2.4. Анаболические стероиды

При ОА крупных суставов использование препаратов, увеличивающих мышечную массу, может привести к функциональному улучшению 56,59,71. Это происходит за счет увеличения стабильности сустава и обогащения суставного хряща мукополисахаридами 71. Анаболические cтероиды рекомендуют применять у собак после завершения роста костей, так как препараты данной группы способствуют «закрытию» эпифизарных зон роста и препятствуют продолжению роста костей 50,71. Применение анаболических препаратов рекомендовано сочетать с проведением дозированных тренировок 56,59,71.

К сожалению, препараты данной группы запрещены в ветеринарной медицине. Но мы приведем дозы и кратность применения препартов данной группы у мелких домашних животных.

Таблица 3. Дозы, кратность применения и способ введения анаболических стероидов разрешенных в ветеринарной медицине.

 Таблица 3

2.5. Антиоксиданты

К антиоксидантам относят витамины С, Е, микроэлемент – селен. Механизм действия антиоксидантов сводится к снижению уровня свободных радикалов в полости сустава, которые являются промоутерами воспаления и способствуют деградации протеогликанов.

Концентрация витамина С в плазме крови у здоровых собак крупных пород составляет 7,02 мг/л. При боли, обусловленной остеоартрозом, концентрация витамина С резко падает 48. Уровень витамина С регулируется за счет его выработки в организме животного. Чтобы оказать положительное влияние на ОА, требуются высокие концентрации витамина в тканях. Доза 90 мг/кг потребовалась, чтобы получить клиническое улучшение ОА у собак, но результаты этого исследования никем не подтверждены 16,18. Патогенез уменьшения боли при ОА обусловлен решающей ролью витамина С в синтезе коллагена 65. Вероятность получения положительного эффекта при лечении ОА, используя большие дозы витамина С, граничит с большей вероятностью получить побочные эффекты со стороны ЖКТ 18,48. Эффективность других антиоксидантов в лечении ОА в ветеринарной медицине не оценивалась 16.

2.6. Препараты растительного происхождения.

Препараты растительного происхождения, предлагаемые в качестве потенциально «хрящезащитных», включают растения семейства Agavaceae. Вещества, производные от этих растений, в течение ряда лет используются для лечения недомоганий человека. Но никаких исследований в ветеринарии, документально подтверждающих или опровергающих их эффективность при лечении ОА, нет. Многие из этих растений и трав обладают неизвестным противовоспалительным действием, но не удовлетворяют критериям определения их в качестве препаратов, облегчающих симптомы или восстанавливающих суставной хрящ 23.

2.7. Незаменимые жирные кислоты (НЖК)

НЖК омега-3 блокирует фермент аггреканазу, который участвует в разрушении протеогликана – белковополисахаридного комплекса, обеспечивающего стабильность структуры коллагеновой сети суставного хряща 27. Исследования на культуре хондроцитов показали, что НЖК омега-3 снижает экспрессию циклооксигеназ и цитокинов, а также снижает активность аггреканазы. Диетические корма, содержащие НЖК, могут помочь снизить продукцию провоспалительных простагландинов в суставах, поражённых ОА, и тем самым способствовать снижению доз НПВП и уменьшить риск развития побочных осложнений. Однако в исследованиях, подтверждающих эффективность НЖК при лечении ОА, использовали большие дозы НЖК (в пределах 2-5 г в сутки), чтобы получить клинические результаты 25,77. Сомнительно, что меньшее количество НЖК, добавленных в диетический корм или пищевую добавку, может дать положительный эффект у человека и животных, страдающих ОА 25,77.

2.8. Вязкоэластичные препараты

Синовиальная жидкость в больном суставе теряет свою смазывающую функцию, а также теряет демпферную (амортизирующую) и притягивающую способность. Все эти свойства обусловлены вязкоэластичностью синовиальной жидкости. Препараты, призванные восполнить вязкоэластичность, синтезированы на основе гиалурона, и сырьем для их производства служат гребешки петухов. Повышение вязкости препаратов данной группы обусловлено наличием поперечных связей между молекулами гиалурона, которые обеспечивают высокий молекулярный вес препарата 7. Терапевтическое действие препаратов распространяется только на пораженный сустав. Оно обусловлено исключительно их реологическими свойствами и не связано с фармакологическим, иммунологическим или метаболическим воздействием. Поэтому в мире принято называть препараты Гиалган и Синвиск — устройство. По эффективности купирования болевого симптома при ОА препараты данной группы конкурируют с НПВП 3. Однако они имеют один существенный недостаток, ограничивающий их широкое применение в ветеринарной медицине – высокая стоимость. Один курс лечения ОА состоит из трех – пяти внутрисуставных инъекций по 1-2,0 мл препарата на каждую инъекцию с интервалом в одну неделю 7.

2.9. Коллаген II типа

Гиалиновый хрящ первично состоит из коллагена II типа и в меньшей мере из типов IX и XI. Беспорядочная структура коллагена II типа составляет сущность нормального функционирования гиалинового хряща. Повреждение поверхности гиалинового хряща считается побуждающим фактором и причиной прогрессирования ОА 4,43. В процессе двух исследований, проведенных на собаках с естественно протекающей болезнью суставов, идентифицированы аутоантитела, направленные против коллагена II типа. Эти факты указывают на то, что аутоиммунитет – это, как минимум, составляющая часть в прогрессировании болезней суставов у людей и животных 17,58. Потенциал коллагена в терапии болезней суставов еще неизвестен. Требуется провести ряд исследований, прежде чем коллаген может быть рекомендован для лечения болезней суставов 17,58.

2.10. Генная терапия

Подход генной терапии к лечению ОА заключается во введении генов-ингибиторов цитокинов, интерлейкина (ИЛ-1) и фактора некроза опухоли (TNF), например IL-RAP, и растворимого рецептора ЕТА, а также введение генов для тканевых ингибиторов металлопротеиназ (TIMP-1, TIMP-2) и генов для трансформирующего фактора роста (TGF-?). Эти гены, единожды активированные, будут производить большее количество ингибиторов интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли, ингибируя повреждающее действие цитокинов. Продукция ингибиторов повышается и подавляет разрушающее действие металлопротеиназ на суставной хрящ. Ген трансформирующего фактора роста стимулирует продукцию фактора роста, который способствует регенерации и восстановлению хрящевой ткани 22,31,69.

2.11. Альтернативные формы терапии

Экстраартикулярная имплантация золотых частиц в точку акупунктуры в области тазобедренного сустава способствовала нейтрализации возникающего в суставе отрицательного электрического заряда, что приводило к уменьшению боли в течение 3-4 недель и замедлению диспластического остеоартроза 30,45,61.

2.1.2 Заключение

Медикаментозное лечение ОА должно состоять из препаратов с учетом следующих приоритетов: 1) купирование болевого симптома; 2) синовита; 3) нарушений трофики суставного хряща и субхондральной кости; 4) гипотрофии мышц. Применяя вышеизложенные группы препаратов, врач должен знать, на какое патогенетическое звено ОА он воздействует, и быть уверен в целесообразности назначения тех или иных ветеринарных или медицинских препаратов и пищевых добавок.

3. Оперативные методы лечения дисплазии тазобедренных суставов

Оперативное лечение дисплазии направлено на уменьшение болевого симптома, улучшение функции сустава и замедление развития вторичного остеоартроза. Рекомендация к той или иной операции дается лишь тогда, когда прогноз после операции будет более благоприятным, чем без неё, причем операционный риск и опасность развития осложнений после операции должны быть ниже прогнозируемого улучшения.

К оперативным методам лечения дисплазии ТБС относят:

3.1. Миоэктомия m.pectineus15

рис.1Сегодня миоэктомию гребешковой мышцы у собак в период роста не рассматривают как профилактику развития дисплазии ТБС у собак. Но клинические наблюдения показали, что иссечение этой мышцы приводит к уменьшению хромоты (боли) и способствует восстановлению двигательной функции тазовой конечности при дисплазии ТБС.

Уменьшение боли после данной операции обусловлено уменьшением подвывиха головки бедра, напряжения капсулы сустава и раздражения нервных окончаний запирательного нерва, иннервирующего дорсальную часть капсулы сустава, а также отсутствием болевого симптома, исходящего от напряженной гребешковой мышцы. Операция не влияет на развитие и прогрессирование вторичного остеоартроза, носит симптоматический характер и имеет временный успех по купированию болевого симптома. Результат операции в виде уменьшения или полного исчезновения хромоты тазовой конечности может быть от нескольких месяцев до 5-6 лет. Основными факторами, влияющими на эффективность операции, являются возраст пациента и степень диспластического коксартроза.

рис.2Показанием к операции служат случаи неэффективного медикаментозного лечения или наличия осложнений при медикаментозной терапии диспластического остеоартроза, а также пациенты, у которых имеются противопоказания к тройной остеотомии таза, межвертельной остеотомии или эндопротезированию ТБС. Однако операция показана лишь в том случае, если целью является только уменьшение болевого симптома. Операция наиболее эффективна для купирования боли в конце фазы роста у молодых собак в возрасте от 6 до 12 мес. Другие авторы рекомендуют пектинмиоэктомию у старых собак с обострением диспластического коксартроза и тяжелой хромотой. Но есть мнение, что операция показана животным всех возрастов. Эффект от операции можно ожидать только у собак с нестабильными суставами и коксартрозом легкой степени. Преимущество заключается в том, что при отсутствии эффекта от данной операции возможно выполнение более радикальных операций.

Операция не способствует восстановлению нормальной походки. Только у молодых собак в возрасте 5-6 мес операция может изменить походку, приведя её к норме, но это невозможно точно предсказать.

В литературе описано несколько техник операции, но наиболее перспективной является полное иссечение гребешковой мышцы. Операцию выполняют билатерально, даже если дисплазией поражен только один ТБС. В день операции животное отпускают домой, рекомендуют ограничение движений до 10-12 суток.

3.2. Денервация капсулы сустава15

Денервация суставной капсулы ТБС является паллиативной операцией, направленной на уменьшение или снятие болевого симптома, и не влияет на развитие диспластического остеоартроза.

Показания. Операция показана собакам разного возраста, которые имеют дисплазию ТБС и клинически определяемую хромоту, обусловленную болью. Причем данная операция является самым простым способом купировать болевой симптом.

Денервация капсулы сустава приводит к уменьшению боли, возрастанию активности движений и, как следствие, к увеличению мышечной массы и стабилизации ТБС.

рис.3Техника операции состоит в разрушении периоста подвздошной кости полукругом на ширину 5 мм до основания капсулы сустава. При этом повреждаются ветви n.glutaeus cranialis и n.ischiadicus, иннерви-рующие краниола-теральную и краниоме-диальную части капсулы сустава. Однако для достижения полной денервации и купирования болевого симптома, обусловленного дисплазией ТБС, необходимо разрушение нервных окончаний всех четырех нервов, иннервирующих суставную капсулу (n.glutaeus cranialis, n.ischiadicus, n.femoralis и n.obturatorius), а также селективной мышечной иннервации капсулы, исходящей из m. articulares coxae, m. iliopsoas, m. gemelli и периостальных нервных волокон, максимальное скопление которых отмечено в краниолатеральной части суставной впадины. Операция проводится одномоментно – на двух суставах. В послеоперационном периоде рекомендовано ограничение движений в течение 7 сут. Повторное возникновение боли некоторые авторы связывают с восстановлением иннервации. Однако более поздние долговременные результаты опровергают данную точку зрения.

На сегодняшний день нет единства мнений по следующим вопросам: 1) в каком объеме необходимо выполнять операцию и дает ли полная денервация капсулы сустава, более продолжительный и клинически более выраженный эффект; 2) приводит ли денервация капсулы сустава к прогрессированию ОА вследствие уменьшения щажения конечности; 3) в каком возрасте целесообразно проводить данную операцию.

3.3. Резекционная артропластика

Резекцию головки и шейки бедренной кости называют также резекционная (РА) или эксцизионная артропластика, цель которой состоит в устранении болезненного контакта между головкой и суставной впадиной при диспластическом коксартрозе. После операции бедренная кость и суставная впадина не соприкасаются. Между ними развивается соединительно-тканная прослойка. Оперированная конечность несет часть массы тела собаки. Резекционная артропластика показана в тех случаях, когда реконструктивно восстановительные операции или эндопротезирование ТБС не могут быть выполнены пациенту по тем или иным причинам. Резекцию головки и шейки бедра выполняют как «спасательное мероприятие» у собак с дисплазией тяжёлой степени, сопровождающейся сильной болью. Другие авторы считают наличие у собак клинически определяемой хромоты на фоне дисплазии ТБС достаточным аргументом для выполнения РА. После РА возможно эндопротезирование ТБС, хотя перспективы на восстановление адекватной биомеханики конечности сомнительны. РА показана взрослым собакам, но может быть выполнена с успехом в любом возрасте.

Операция наиболее эффективна у мелких пород собак с массой тела до 15-22 кг. У собак массой тела более 20 кг операция не приводит к снижению боли, и большинство владельцев не отмечают улучшений функции оперированной конечности или отмечают незначительный положительный эффект. Улучшить результаты РА у крупных пород собак можно, поддерживая соответствующую форму тела (ребра должны легко пальпироваться). Последние работы показывают, что и у собак массой тела более 22 кг можно получить хорошие и отличные функциональные результаты после выполнения РА. Для увеличения эффективности операции используются модифицированные техники с транспозицией между бедренной костью и суставной впадиной мышечных лоскутов или капсулы сустава, играющих демпферную функцию. Также следует удалить сильно выраженные остеофиты на суставной впадине и выполнить остеотомию малого вертела.

рис.4

Рисунок. Рентгенограммы таза собаки в первой позиции. Дисплазия обоих ТБС. Резекционной артропластики правого ТБС по W.OFF.

После РА происходит укорочение оперированной тазовой конечности и уменьшается объем движений вследствие формирования соединительно тканного подвижного сочленения на месте ТБС, что приводит к ограничению движения тазовой конечности и мышечной атрофии, неподдающейся терапии. При нагрузке прооперированная конечность устает раньше, а после непродолжительного отдыха быстро восстанавливает двигательную функцию. РА противопоказана собакам с неврологической симптоматикой.

Техника операции.

Способ по Lippincott. К тазобедренному суставу выполняли краниолатеральный доступ по Archibald. Проводили поперечную артротомию краниальной части капсулы сустава от места прикрепления к костям таза до шейки бедренной кости. Долотом, или осцилляторной пилой, выполняли остеотомию головки и шейки бедренной кости. Затем формировали мышечный лоскут из m. biceps femoris и через сформированное отверстие в каудальной части капсулы сустава проводили его в полость сустава для интерпозиции между бедренной костью и суставной впадиной. Свободный конец мышечного лоскута подшивали к краниальной части капсулы сустава и m. vastus lateralis капроном, узловыми швами.

Способ по Berzon. К тазобедренному суставу выполняли краниолатеральный доступ по Archibald. Долотом или осцилляторной пилой проводили остеотомию головки и шейки бедренной кости по линии, соединяющей trochanter major и trochanter minor. Для уменьшения боли от трения между костями и ускорения периода реабилитации между бедренной костью и костями таза помещали мышечный лоскут, сформированный из m. gluteus profundus. Просверливали два отверстия в бедренной кости в месте остеотомии шейки. Мышечный лоскут, подшивали к месту остеотомии шейки бедренной кости, проводя нити через сформированные отверстия.

Способ по Off. К тазобедренному суставу выполняли краниолатеральный доступ по Archibald. По уровню шейки выполняли артротомию ТБС. Вывихивали головку из суставной впадины и капсулы сустава. Долотом или осцилляторной пилой по линии, соединяющей trochanter major и trochanter minor, выполняли остеотомию головки и шейки бедренной кости. Для предотвращения болезненного контакта между бедренной костью и суставной впадиной интерпонировали гипертрофированную капсулу тазобедренного сустава, сшивая дорсальную и вентральную части капсулы узловыми швами.

Собственный способ (Ягников С.А.). К тазобедренному суставу выполняли краниолатеральный доступ по Archibald. Производили поперечную артротомию краниальной части капсулы сустава от места прикрепления капсулы к костям таза до шейки бедренной кости. Долотом или осцилляторной пилой выполняли остеотомию головки и шейки бедренной кости. Затем распатором отделяли проксимальную часть m. vastus lateralis от подлежащей бедренной кости на протяжении 2-5 см. Затем интерпонировали проксимальную часть m. vastus lateralis дорсокаудально в полость капсулы сустава (между костями таза и бедренной костью) и подшивали к каудальной части капсулы сустава, П-образными швами, капроном.

Послеоперационное лечение. Животное может быть отпущено домой в день операции. Для образования эластичной соединительной ткани на уровне ТБС после РА животное как можно раньше должно начать опираться на оперированную конечность. Владелец животного должен ежедневно совершать от 50 до 120 пассивных движений, совершая сгибание, разгибание, отведение и приведение тазовой конечности. При наличии боли, в первые 10-14 сут после операции, за час до процедуры показаны анальгетики. Через две недели после операции болевые ощущения должны пройти. До удаления швов необходимо ограничивать животное в движениях (прогулки на поводке или свободное движение на ограниченной территории. Через 14 сут двигательную активность можно увеличить, рекомендовать быстрый бег, плавание, ходьбу по глубокому снегу, подъем по лестнице.

В первые 10-14суток, собака опирается только на кончики фаланг пальцев, через 3 недели конечность частично нагружается, а через 4 недели должна активно использоваться. От момента операции до максимального улучшения функции конечности проходит от 2 до 5-6 месяцев. Чем сильнее выражена мышечная атрофия, тем дольше период восстановления.

На втором ТБС операцию необходимо проводить только после того, как первая конечность сможет адекватно использоваться при ходьбе, чаще всего через 2-3 месяца. В некоторых публикациях рекомендуется проводить РА одномоментно с двух сторон, хотя это приводит к большему проценту осложнений.

В послеоперационном периоде не было обнаружено взаимосвязи между костными разрастаниями в области суставной впадины и функциональным состоянием прооперированной конечности.

Основной причиной боли после РА является контакт между костными поверхностями суставной впадины и сегментом бедренной кости, который является следствием неправильно выполненной остеотомии головки и шейки бедренной кости.

У карликовых пород собак в послеоперационном периоде может произойти вывих коленной чашки, в некоторых случаях – на противоположной конечности. Нестабильность коленной чашки у этих животных не влияет на функцию конечности.

Результаты лечения. Правильно выполненная операция обеспечит опорную функцию конечности в течение всей жизни животного. Ряд авторов считает, что РА способна избавить животное от боли при ОА ТБС. Но в любом случае эта операция из-за легкости проведения, относительно небольшой стоимости имеет определенную нишу при лечении собак с тяжелой степенью дисплазии ТБС. Владельцы пациентов должны знать, что после операции возможны определенные нарушения двигательной функции тазовой конечности.

рис.5

Рисунок. Резекция головки и шейки бедра вместе с малым вертелом у собак крупных и гигантских пород с увеличением шеечнодиафизарного угла и медиализацией малого вертела.

При всех способах оперативной техники резекционная артропластика снижает болевой симптом с увеличением реакции опоры тазовой конечности, но не восстанавливает динамическую функцию конечности. Операция более эффективна у средних пород собак и менее эффективна у крупных и гигантских пород. Интерпозиция мягких тканей между бедренной костью и суставной впадиной ускоряет сроки восстановления двигательной функции конечности, но не влияет на функциональные результаты ходьбы в отдаленные сроки наблюдения. У крупных и гигантских пород собак при увеличении ?ШДУ для максимального восстановления статической функции конечности необходимо вместе с остеотомией головки и шейки бедренной кости выполнять остеотомию малого вертела.

На границе суставная впадина–бедренная кость, независимо от способа выполнения РА, вследствие нарушения кровообращения в интерпонированных между бедренной костью и суставной впадиной аутотканях формируется соединительная ткань, покрытая псевдосиновиоцитами, вырабатывающими жидкость, схожую по физическим и биохимическим показателям с синовией.

В различных ретроспективных исследованиях были зафиксированы долговременные результаты резекционной артропластики ТБС у собак. После окончания фазы восстановления движение без признаков хромоты отмечено у 32-95% собак, периодическая хромота легкой степени – у 16,7-67,7 %, постоянная хромота, усиливающаяся при нагрузке – у 4,2-51,5 %, постоянная хромота тяжелой степени – у 2,2-16,5%. Боль при ротации и отведении тазовой конечности испытывали 33,3-60,5% собак, атрофию мышц после РА имели 97%, а укорочение конечности – 69-87,9%. Хромота после РА рассматривается некоторыми авторами как нарушение биомеханики тазовой конечности, а не проявление боли. Около 90,0% владельцев собак позитивно высказались о полученных результатах операции, причем 71,2% были довольны, а очень довольны – 19,7%.

3.4. Тройная остеотомия таза

После остеотомии костей таза на трех уровнях и ротации остеотомированного сегмента кости с суставной впадиной достигается более адекватное покрытие головки бедренной кости, что приводит к равномерному распределению нагрузки на единицу площади суставной поверхности и замедляет развитие вторичного диспластического остеоартроза. Увеличение стабильности ТБС уменьшает напряжение капсулы сустава и переартикулярной мускулатуры, что снижает болевой симптом.

Показания. Хромота средней или тяжелой степени на тазовые конечности, быстрая утомляемость животного, нарастающая атрофия мышечной массы, лордоз грудино-поясничного отдела позвоночного столба, наличие положительного симптома Ортолани и Барденса сакрализация или люмбализация позвоночного столба, подвывих головки бедренной кости, без признаков вторичного остеоартроза. Определяющим клиническим симптомом для проведения данной операции считали клинический тест: животное под общей анестезией, в боковом положении больной конечностью вверх. Большой палец левой руки врача, проводящего тестирование, упирается в большой вертел бедренной кости собаки. Правой рукой врач давит на коленный суставав, пытаясь сместить головку бедра из суставной впадины. Наличие подвывиха в тазобедренном суставе при абдукции тестируемой конечности на 60-70? по отношению к сагиттальной плоскости тела является противопоказанием к проведению ТОТ.

рис.6

Противопоказанием служат рентгенограммы подтвердающие разрушение дорсального и кранио-латерального края суставной впадины, признаки вторичного ОА и полный вывих головки бедра на момент обращения. У животного не должна быть выражена атрофия мышц тазового пояса. При полном вывихе головки бедра ТОТ противопоказана.

У собак с увеличением шеечно-диафизарного угла и угла антеторсии вначале необходимо выполнить межвертельную остеотомию, а затем ТОТ. Другие авторы считают, что достаточно только ТОТ.

Возрастные рамки возможного проведения операции. Операция показана собакам крупных и гигантских пород в возрасте от 5 до 12 месяцев, так как в этом возрасте возможна определенная перестройка головки бедра и суставной впадины. Решающим фактором для операции ТОТ является не возраст, а состояние сустава. До развития рентгенологически определяемого ОА прогноз при ТОТ наиболее благоприятный.

ТОТ, должна проводится животным только с клиническими проявлениями дисплазии ТБС. Некоторые авторы рассматривают ТОТ как превентивную операцию и рекомендуют её проводить собакам с дисплазией ТБС до проявления клинической симптоматики.

Техника операции. Операция базируется на оригинальной методике Slocum (1986) и включает следующие четыре этапа: сегментарная остеотомия лонной кости; остеотомия седалищной кости; поперечная, или косая остеотомия тела подвздошной кости с последующей ротацией остеотомированного сегмента таза и фиксацией отломков подвздошной кости накостным имплантатом, а седалищных бугров проволочным швом. Для стабилизации использовали три вида имплантатов: реконструктивную пластину, пластину фирмы Numedic, пластину СРОР (Canine Pelvic Osteotomy Plate) Для фиксации пластин к кости использовали кортикальные винты O 3,5 мм и спонгиозные винты O 4,0 мм.

рис.7

Рисунок. Рентгенограммы таза собаки с дисплазией ТБС. Тройная остеотомия таза справа. Увеличение покрытия головки правой бедренной кости.

В послеоперационном периоде животных ограничивали в движении в течение 6-8 недель, выгуливая на коротком поводке до консолидации костной ткани на уровне остеотомий. Собаки на 2-3 сут после операции с поддержкой под живот могут самостоятельно вставать, стоять и ходить .

Полное восстановление функции конечности следует ожидать к 12-16 недельному сроку. Операцию на противоположной половине таза можно выполнять через 3-4 месяца, а при создании постоянного покоя через 3-4 недели. Для предотвращения прогрессирования остеоартроза во втором ТБС ТОТ у молодых животных рекомендуют выполнять одномоментно. Большинство собак, по утверждению владельцев, могли самостоятельно ходить на 3-4 сутки после операции. Пластины, используемые для остеосинтеза, не удаляют, так как они не вызывают осложнений в послеоперационном периоде, а травма при их удалении велика.

3.5. Межвертельная остеотомия

Показания. Операция рекомендована собакам с увеличенными ?ШДУ и ?АТ, что приводит к подвывиху головки бедренной кости из суставной впадины, уменьшает площадь контакта между суставными поверхностями ТБС и увеличивает давление на единицу поверхности суставного хряща, что ведет к развитию вторичного остеоартроза, боли и хромоте.

 рис.8

Операцию рекомендуют проводить в период роста от 6 до 10 мес, так как у молодых животных сохраняется способность к ремоделированию костей, формирующих ТБС, что определяет прочное суставное сочленение. Однако у каждого автора в этом возрастном интервале есть более точные возрастные рамки: 7 мес, 6-8 мес, 10-12 мес. Верхней возрастной границей для межвертельной остеотомии считают возраст 12-16 мес.

 рис.9

Межвертельная остеотомия (МО) наиболее эффективна у животных без рентгенографических признаков вторичного остоартроза на момент операции. Этот критерий сочетается с пациентами в возрасте до 1 года. Противопоказанием к операции являются вывих головки бедра из суставной впадины, отчетливые изменения формы головки бедра и разрушение краниолатерального и дорсального краев суставной впадины. Но даже у собак с наличием вторичного ОА отмечали уменьшение болевого симптома, снижение хромоты и увеличение активности животного.

В отношении влияния данной операции на развитие вторичного остеоартроза в литературе нет единства мнений: вторичный остеоартроз прогрессирует, МО сдерживает развитие вторичного ОА, и более оптимистичное мнение, что МО предотвращает развитие ОА.

Для получения стабильного сочленения головки бедра в суставной впадине необходима коррекция ?ШДУ до 135?. Для этого необходимо выполнить остеотомию клина в межвертельной области величиной 20-35?.

При одномоментном увеличении ?АТ одномоментно выполняется деротация проксимального сегмента бедра до получения максимально конгруэнтного соотношения головки и суставной впадины. Фиксацию остеотомированных фрагментов выполняют крюкообразной DCP – пластиной.

На первый – второй день после операции собака должна нагружать оперированную конечность. Животное ограничивают в движениях, гуляя на поводке 4-5 недель, 6-8 недель .

Операцию на противоположном ТБС, выполняют после сращения отломков кости через 4-6 недель.

Пластины и винты, использованные для фиксации остеотомированных отломков кости, не удаляют, если нет клинических показаний, так как такая операция является достаточно травматичной. Пластины у молодых собак могут нарушать рост кости в длину, вызывать некроз подлежащей кости вследствие давления и нарушения кровообращения, что является аргументом в пользу удаления имплантатов.

Осложнения при выполнении МО описываются редко. Хромота в послеоперационном периоде может быть следствием травмирования седалищного нерва или перелома шейки бедра при неконтролируемой активности животного.

рис.10Техника операции. Для выполнения операции использовали специальный набор для межвертельной остетомии AO ASIF и 5-7 гнездные крюкообразные пластины DCP под винты 3,5 мм. К проксимальному сегменту бедра выполняли краниолатеральный доступ, с рассечением m.tensor fascia lata по краниальной границе m. biceps femoris, со смещением m. biceps femoris каудально, отсечением сухожильного окончания m. gluteus superficialis и смещением его дорсально и отпрепаровыванием от проксимального сегмента бедра m.vastus lateralis. На латеральной поверхности бедренной кости, отмечали линию остеотомии, которая соответствовала уровню малого вертела. С помощью специального шаблона в большом вертеле бедренной кости формировали для отверстия O 3,2 мм под крюкообразную DCP пластину. В просверленные отверстия вставляли шаблон для проведения остеотомии на заданном уровне. Окружающие ткани предохраняли с краниальной и каудальной стороны ложками Буяльского или крючками Хомана. Остеотомию выполняли осцилляторной пилой, постоянно охлаждая кость холодным физиологическим раствором. После проведения остеотомии, на шаблоне устанавливали необходимый уровень клиновидной остеотомии, исчисляемый в градусах. Осцилляторной пилой выполняли клиновидную остеотомию. Изменив ?ШДУ и ?АТ, фиксировали отломки костодержателем-цапкой, а затем пластиной. Ушивание раны: m.vastus lateralis накладывли на пластину и подшивали к окружающим тканям, m. gluteus superficialis укорачивали и подшивали к пластине, m.tensor fasciaе lataе сшивали с m. biceps femoris. Кожу закрывали обычным способом.

рис.11

Рисунок. Рентгенограммы коленного сустава и таза у собаки с вальгусной деформацией тазовых конечностей (Genu valgum). Увеличение шеечнодиафизарного угла. Межвертельная остеотомия бедренных костей и клиновидная остеотомия обоих большеберцовых костей.

Результаты лечения. Улучшение функции оперированной конечности у 53,5% собак было отмечено в первый месяц после операции, 14,2% показали улучшение через 2 мес, 7,6% – в интервале между 2-3 мес, а оставшиеся пациенты – в сроки более 3 мес. При этом 40,4 – 60,6% собак при длительной нагрузке не имели жалоб, 21,2 – 49,2% имели легкую хромоту после нагрузки. У 6% собак операция не привела к улучшению функции конечности, а у 4,4% животных после операции отмечено усиление хромоты. Лучшие клинические результаты наблюдались у собак без признаков вторичного ОА на момент операции.

По истечении трех лет 92% хозяев заметили, что если бы сложились такие же обстоятельства, они бы дали согласие на МО.

3.6. Тотальное эндопротезирование ТБС

Искусственная замена головки бедренной кости и суставной впадины (тотальное эндопротезирование – ТЭП, называемое также аллоартропластика) при дисплазии ТБС является значительным достижением ветеринарной хирургии. В начале своего развития с 1938 г. ортопедическая ветеринарная медицина шла в направлении создания протеза головки и шейки бедренной кости. Но плоская суставная впадина приводила к подвывиху или вывиху головки протеза, что ставило под сомнение эффективность метода. Впервые тотальный эндопротез ТБС был разработан Gormann в 1957г.. Оба компонента эндопротеза были изготовлены из нержавеющей стали. Чашку фиксировали в костях таза тремя шурупами, а бедренный компонент – в интрамедуллярном канале бедренной кости. Одним из недостатков данного протеза была несостоятельность первичной фиксации чашки и бедренного компонента эндопротеза, что приводило к его нестабильности. К первым моделям относится так же протез Creed (1971). Его особенностью был винилиденовый вкладыш в чашке эндопротеза. Но он имел те же недостатки, что и предыдущий. Попытка апробировать тефлон в качестве покрытия узла трения протеза была неудачной: он был легко подвержен износу. Punzet и Zweymuller (1979) использовали в качестве головки имплантат из алюминий-оксид-керамики, но использование данной технологии часто приводило к перелому имплантата .

С началом использования в семидесятые годы прошлого столетия для первичной фиксации эндопротезов цемента, состоящего из полиметилметакрилата, удалось значительно увеличить продолжительность срока службы эндопротезов. На сегодняшний день в ветеринарной медицине широко используются эндопротезы только с первичной фиксацией цементом.

Прототипом всех известных эндопротезов в ветеринарии послужил протез Richards Canine тип II. Данная модель протеза имела несколько типоразмеров в зависимости от величины суставной впадины и интрамедуллярного канала бедренной кости собаки и состояла из чашки, изготовленной из высокомолекулярного полиэтилена, и бедренного компонента из кобальтохромового сплава. Протез имел малую величину износа в узле трения и фиксировался костным цементом. Для предотвращения вывиха головки из чашки протеза в раннем послеоперационном периоде в США в 1990 году внедрен модульный протез BioMedtrix. Почти одновременно во Франции создан модульный эндопротез с биомеханической интеграцией. Особенностью данного протеза является то, что длина шейки может изменяться, чтобы сохранить напряжение между чашкой и головкой протеза и снизить опасность люксации в раннем послеоперационном периоде. В протезе «Aesculap» (Германия) для избежания риска люксации изготовлена защелкиваемая впадина. В конструкции данного протеза имеются специальные узкие ножки для немецких овчарок. Чашка протеза также изготовлена из высокомолекулярного полиэтилена, в то время как бедренный компонент протеза – из литого сплава кобальт-хром-молибдена .

Для предотвращения люксации головки была сконструирована захлопывающаяся чашка, имеющая полиэтиленовый вкладыш и металлическую основу чашки. Данная конструкция уменьшает «раскатывание» и расширение полиэтилена, что препятствует вывиху .

Тотальное эндопротезирование ТБС с первичной фиксацией костным цементом успешно применяется в ветеринарии. Бесцементная техника протезирования в ветеринарной медицине не нашла широкого применения, и её использование находится на стадии эксперимента, хотя современная концепция эндопротезирования в гуманной медицине – использование именно бесцементной техники фиксации эндопротезов . Основная концепция стабильной фиксации бесцементного эндопротеза – врастание костной ткани в металлическую поверхность протеза – «bony ingrowth». Для выполнения этой цели поверхность ножки и чашки эндопротеза должны иметь порозную поверхность и плотный контакт по всей поверхности кость – имплантат. В гуманной медицине выполнение этих условий достигается большим количеством типоразмеров ножек и чашек протезов и возможностью расточить интрамедуллярный канал бедренной кости, значительно не ослабив его, так как кортикальная кость бедра у человека имеет толщину 5-7мм .

К недостаткам бесцементного протезирования относят возросшую стоимость имплантата и более сложную технику операции, требующую большого количества специального инструментария. Наличие небольшой щели (0,5мм) на границе кость – имплантат в период первичной фиксации протеза препятствует врастанию костной ткани. Бороться с данной проблемой можно только посредством максимального соответствия поверхности имплантата поверхности интрамедуллярного канала, что требует индивидуального подхода к пациенту, изготовления большого количества типоразмеров протезов, что приведет к значительному повышению стоимости имплантата. Растачивание интрамедуллярного канала ввиду тонкого кортикального слоя кости у собак и большой вероятности перелома не рекомендуется.

В отношении перспективы использования бесцементных протезов существует несколько мнений: развитие бесцементного протезирования в ветеринарии должно идти параллельно с цементным эндопротезированием (72); нет необходимости в использовании в ветеринарии бесцементных эндопротезов (331). На сегодняшний день нет никаких отдаленных результатов использования бесцементных эндопротезов у собак. На вопрос о том, следует ли отказаться от костного цемента, ответит будущее.

Показания. Имплантация эндопротеза показана собакам с тяжелой степенью дисплазии ТБС, вторичным ОА и острыми болями при ходьбе. Эндопротезирование ТБС — «спасательное мероприятие», к которому прибегают только тогда, когда реконструктивно-восстановительные операции с сохранением сустава не будут иметь никакого успеха. Ряд авторов рекомендует более радикальный подход. При наличии стойкого болевого симптома операция показана и при средней степени дисплазии. Собаки без наличия клинической симптоматики, несмотря на рентгенологически определяемые изменения тяжелой степени в ТБС, не являются кандидатами для оперативного вмешательства. Оперативное вмешательство при нарастающей мышечной атрофии на фоне дисплазии ТБС должно быть выполнено в ранние сроки, так как собаки с хорошей мышечной массой имеют более короткие сроки реабилитации и максимальное восстановление функции. При выраженной мышечной атрофии следует полностью отказаться от проведения имплантации протеза ТБС, так как возникает нефизиологическое движение тазовой конечности, которое не может быть компенсировано эндопротезом и может привести к люксации.

Операция рекомендуется животным после завершения роста и оссификации эпифизарных зон. Минимальный возраст собак для эндопротезирования сустава варьирует от 8 до 12 и даже 14 месяцев. Однако животные, прооперированные в возрасте 5-11 месяцев, не имели негативных осложнений, связанных с возрастом. Имеются сообщения об операциях у собак в возрасте 13 и более лет.

Эндопротезирование ТБС целесообразно выполнять собакам массой более 20 кг. Это обусловлено экономической и функциональной целесообразностью. Собаки с массой менее 20 кг имеют удовлетворительные результаты лечения после резекционной артропластики ТБС. Последние исследования по эндопротезированию ТБС у мелких пород собак показывают функциональный приоритет эндопротезирования сустава над резекционной артропластикой. Даже у собак с массой тела 8 кг имплантация эндопротезов была успешной. В ряде работ масса тела 30 кг указана как наиболее оптимальная для эндопротезирования ТБС. Верхней границы массы тела для эндопротезирования ТБС нет.

Имплантация эндопротеза может быть выполнена животному после неудачно проведенной РА ТБС. Однако эндопротезирование ТБС не позволяет значительно улучшить функциональные результаты тазовой конечности и имеет больший процент осложнений и значительные технические трудности. Эндопротезирование у собак с неудачно проведенной РА и плохими функциональными результатами противопоказано из-за образования рубцовых тканей, деформации кости и довольно сложной техники имплантации протеза.

Противопоказанием к эндопротезированию ТБС служат неврологические заболевания: дегенеративная миелопатия, грыжа межпозвонкового диска, компрессия Cauda equina – и опухоли позвоночного столба или нервной ткани. Злокачественные и неоперабельные опухоли также являются противопоказанием для протезирования, так как может активизироваться основное заболевание. До проведения операции необходимо купировать все локальные очаги инфекции: пиодермию, цистит, простатит, отит, перианальный синусит, чтобы предотвратить гематогенное занесение инфекции в область операционной раны. Хронические заболевания сердца, печени и почек исключают проведение хирургического вмешательства (304).

Операционная техника. Вмешательство следует проводить при соблюдении строгой асептики, специально обученным хирургом, что позволит на 2/3-1/2 снизить количество осложнений. Для эндопротезирования ТБС использовали специальный наборы SYNTHES и AESCULAP, для имплантации протезов. В предоперационном периоде, на основании выполненных рентгенограмм таза в I и II позициях, подбирали соответствующего размера чашку и ножку эндопротеза.

Собаку укладывали в боковое положение, больной конечностью вверх. К тазобедренному суставу выполняли один из доступов: краниодорсальный с тенотомией m. gluteus profundus или краниодорсальный и каудодорсальный доступ с остеотомией trochanter major. Следующим этапом выполняли артротомию ТБС. Ротировали тазовую конечность, так чтобы коленная чашка приняла вертикальное положение, и удерживали в данной позиции. С помощью шаблона бедренного компонента эндопротеза, определяли уровень остеотомии головки и шейки бедренной кости. Осциилляторной пилой проводили остеотомию головки и шейки бедра с заданным углом наклона. С помощью трех-четырех ретракторов Хомана раскрывали полость суставной впадины. Кюреткой удаляли остатки lig.teres. Поэтапно, увеличивая диаметр фрезы (шорожки) рассверливали суставную впадину до нижнего уровня fossa acetabuli. Из полости суставной впадины в теле подвздошной и седалищной костей бором формировали три полости диаметром до 0,5-0,8 см.

Ретрактором Хомана поднимали проксимальный сегмент бедра до уровня поверхностных мягких тканей. Вскрывали стилетом интрамедуллярный канал бедренной кости. Рашпилем растачивали интрамедуллярный канал до свободного прохождения ножки эндопротеза. На уровне дистального полюса ножки эндопротеза плюс 1,5 см, через кортикальную кость, перекрестно проводили две спицы Киршнера O 1,5-1,8 мм. В интрамедуллярный канал помещали «пробку» препятствующую миграции цемента ниже установленного уровня. «Пробку» готовили из остеотомированной шейки и головки бедра. При склерозе остеотомированного сегмента шейки и головки бедра в качестве пробки использовали силиконовый протез. Проводили санацию полости интрамедуллярного канала для удаления мелких фрагментов костной ткани и крови и затем туго тампонировали салфеткой или специальной гемостатической губкой.

Имплантацию ножки эндопротеза проводили после удаления салфетки или гемостатической губки из полости интрамедуллярного канала. Вставляли в канал тонкий полиэтиленовый катетер для отхождения воздуха и крови при заполнении полости цементом. Специальным пистолетом под давлением вводили в полость интрамедуллярного канала костный цемент. Затем имплантировали бедренный компонент эндопротеза с заданным углом антеторсии – 10? и удерживали в заданном положении до полной полимеризации цемента, постоянно орошая кость холодным раствором. Удаляли спицы, блокирующие пробку в канале кости.

Имплантацию чашки эндопротеза проводили после санации суставной впадины и охлаждения костной ткани раствором Рингера. Заданные угловые характеристики чашки (угол наклона чашки 45?, угол антеверсии 10?) устанавливали с помощью импактора. В заданном положении удерживали чашку и удаляли излишки цемента до момента его полимеризации.

рис.12При значительном разрушении дорсального и краниолатерального контуров суставной впадины, выполняли костную пластику. В качестве пластического материала использовали губчатую аутокость из резецированной головки бедренной кости, крыла подвздошной кости или костные «чипсы» из проксимального метафиза плечевой кости.

Рисунок. Макрофото. Фиксация на костный цемент «ножки» и «чашки» зндопротеза.

Для более адекватной консолидации пластического материала и края суставной впадины, разрушали кортикальную пластинку последней низкоскоростным бором. В качестве фиксирующих аутокость имплантатов использовали кортикальные винты диаметром 2,7 мм и/или реконструктивную пластину с винтами 2,7 мм. Во всех случаях фиксацию чашки выполняли после костной пластики суставной впадины при обильном орошении костной ткани физиологическим раствором в момент полимеризации цемента.

Вправляли головку протеза в чашку, восстанавливали капсулу сустава простыми узловыми швами капроном, накладывали сухожильно-мышечный шов на m. gluteus profundus. При краниодорсальном и каудодорсальном доступе с остеотомией trochanter major фиксировали последний двумя спицами Киршнера и проволочным 8-образным швом по Веберу или спонгиозным компрессирующим винтом. При стабильном положении компонентов эндопротеза рану ушивали послойно наглухо.

рис.13

Рисунок. Рентгенограмма таза собаки с двухсторонней дисплазией ТБС в прямой проекции (а). Тотальное поэтапное эндопротезирование левого и правого ТБС Щвейцарскими эндопротезами фирмы MATHYS. Срок наблюдения 1569 суток.

При тенденции к подвывиху выполняли переартикулярную стабилизацию крупноячеистой лавсановой лентой шириной до 4-6 мм. Билатерально от чашки эндопротеза просверливали два отверстия O 4,5 мм. Фиксировали лавсановую ленту в теле подвздошной и седалищной костей с помощью спицевого фиксатора восьмерко-образной формы, блокирующего ленту в просверленных отверстиях. Свободные концы ленты (по два с каждой стороны) проводили перекрестно над капсулой сустава. Просверливали два поперечных отверстия диаметром 2,5 мм в бедренной кости на уровне головки эндопротеза, через которые проводили свободные концы лавсановой ленты, фиксированной в костях таза, и связывали их с двумя свободными концами той же ленты, стабилизируя головку эндопротеза в чашке.

Послеоперационное лечение. Для предотвращения вывиха в послеоперационном периоде рекомендовано ограничение движений (содержание в клетке) от 3 до 28 суток. Некоторые авторы считают достаточным содержание в стационаре после операции до 48 часов.

рис.14

Рисунок. Рентгенограмма таза в первой позиции с дисплазией тазобедренных суставов тяжелой степени (а). Тотальное эндопротезирование левого тазобедренного сустава эндопротезом фирмы AESCULAP (б, в).

Для предотвращения разлизывания раны рекомендуется одевать животным воротник «Елизаветы» или накладывать повязку на обе тазовые конечности, что предотвращает разлизывание и минимизирует объем движений в суставах, препятствуя вывиху эндопротеза. В течение 3-12 недель собакам после операции необходимо создать ограничение движений (прогулки на поводке. При имплантации протеза без цемента не требуется длительного ограничения движений в послеоперационном периоде.

Собаки начинают опираться на конечность с первого – второго дня после операции, а полное восстановление опорно-двигательной функции происходит через 4-6-8 недель.

Осложнения. Внезапная потеря опороспособности на оперированную конечность говорит о серьезных осложнениях, возникших после эндопротезирования ТБС. Наиболее частым осложнением является вывих головки бедренного компонента эндопротеза, который происходит в течение первых четырех недель после операции. Причинами вывиха являются: расхождение швов, наложенных на капсулу сустава, при активных движениях собаки; атрофия переартикулярных мышц; имплантация чашки с нарушением угловых параметров и выбор ножки эндопротеза с недостаточно длиной шейкой.

Наиболее серьезным осложнением при имплантации эндопротеза является остеомиелит, который может быть следствием нарушения асептики или эндогенного инфицирования раны. Гематогенное инфицирование раны может возникнуть через год и более длительный срок после эндопротезирования ТБС. Риск занесения инфекции увеличивается при ревизии эндопротеза. Поэтому в течение всей жизни пациенты подвергаются опасности возникновения осложнений.

Причиной хромоты после эндопротезирования ТБС может быть асептическая нестабильность эндопротеза. Асептическая нестабильность проявляется в первые два года после операции. Причины асептической нестабильности: неправильная техника цементирования при имплантации протеза и продукты разрушения узла трения эндопротеза, которые вызывают остеолизис на границе кость – имплантат. Послеоперационная активность животного не играет никакой роли в развитии асептической нестабильности.

Благодаря развитию стандартизированных, асептических техник при имплантации эндопротезов можно избежать послеоперационных осложнений, таких как асептическая нестабильность, вывих головки бедренного компонента и остеомиелит. Таким образом, замена ТБС эндопротезом с первичной фиксацией цементом, проводимая опытным ветеринарным хирургом, имеет незначительный риск. Согласно опубликованным исследованиям последних 10-ти лет, в рамках которых было обследовано большое количество пациентов в течение длительного периода времени, процент асептической нестабильности составляет от 2,7% до 5,8% , инфекционных осложнений от 0% до 5% и для люксаций 1%– 4,6%.

К редким осложнениям при тотальном эндопротезировании ТБС относят повреждение седалищного нерва в виде растяжения, ущемления или ожога в период полимеризации цемента. Восстановление проводимости нерва и двигательной функции конечности происходит в течение 7–30 дней после травмы. В период реабилитации необходимо забинтовать дорсальную сторону стопы тазовой конечности .

Также, в некоторых случаях, наблюдали эмболию легочной артерии или ее ветвей со смертельным исходом во время или после операции.

Большинство осложнений, возникающих после имплантации тотального эндопротеза, фиксируемого цементом, происходит через 1,5 года после операции.

Результаты. Результаты тотального эндопротезирования ТБС можно проследить на основании опубликованных работ (табл.4).

рис.15

Таблица 4. Функциональные результаты тазовой конечности после замещения ТБС эндопротезом. O

Как видно из таблицы 1,60–85,4% животных не имели каких-либо признаков щажения оперированной тазовой конечности даже после длительной нагрузки. 11,6–27% имели хромоту легкой степени после длительной нагрузки или вначале движения. Постоянную хромоту от слабой до средней степени имели 3,1–8,7% собак, а хромоту тяжелой степени 1,0–11,3%. На основании полученных послеоперационных рентгенограмм не

возможно прогнозировать восстановление функции конечности и возможные послеоперационные осложнения.

Подводя итог, на основе высокой квоты (почти в 90% случаев получены очень хорошие и хорошие клинические результаты у собак с выраженными изменениями в ТБС) следует заключить, что имплантация эндопротезов, фиксируемых цементом, имеет многообещающий прогноз, что подтверждено длительностью наблюдения. В отношении бесцементных протезов ТБС до сих пор нет сравнительных исследований и длительных наблюдений, поэтому необходимы дальнейшие исследования и оценка результатов. Имеющиеся в распоряжении результаты по бесцементному эндопротезированию являются стимулом для продолжения исследований.

Список литературы:

  1. Алексеева Л.И., Беневоленская Л.И., Насонов Е.Л. и др.: Структум (хондроитинсульфат) – новое средство для лечения остеоартроза. // Ж. Терапевтический архив. 1999, 5, 51-53.
  2. Алексеев А.В., Муравьев Ю.В.: Подходы к прогнозированию риска возникновения гастропатий, вызванных нестероидными противовоспалительными препаратми. // Ж. Терапевтический архив. 2000, 5, 25-28.
  3. Без авторов: Клинические аспекты применения препарата «Синвиск». // Ж. Мargo Anterior. 2002, 4, 5-8.
  4. Героева И.Б., Цикунов М.Б: Консервативное лечение остеоартроза крупных суставов. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 1994, 3, 51-55.
  5. Дедух Н.В., Панков Е.Я.: Гормональная регуляция процессов развития и роста хрящей.// Ж. Успехи современной биологии. 1988, 6, 454-469.
  6. Дедух Н.В., Зупанец И.А.: Остеоартрозы – пути фармакологической коррекции. // Харьков. 1992, 55-56.
  7. Орехова О.И.: «Протез синовиальной жидкости»-новый метод лечения деформирующего остеоартроза коленного сустава. // Ж. Margo Anterior. 1999, 5, 1-2.
  8. Каратеев А.Е., Насонова В.А., Муравьев Ю.В.: Оценка влияния глюкокортикостероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов на развитие эрозивно-язвенного поражения желудочно-кишечного тракта у больных с ревматическими заболеваниями. // Ж. Терапевтический архив. 1999, 2, 26-30.
  9. Митин В.Н., Ягников С.А., Любимов В.А. Рентгенологическая диагностика дисплазии тазобедренных суставов у собак. «Ветеринар», 1999, 7-9, 25-33.
  10. Митин В.Н., Ягников С.А. Дисплазия тазобедренных суставов. Справочник. Под ред. Майорова А.И. Болезни собак. М., «Колос», 2001, 277-294.
  11. Митин В.Н., Ягников С.А. Отдаленные результаты тотального эндопротезирования тазобедренного сустава при его дисплазии у собак. «Российский ветеринарный журнал». М., «Колос» 2005, 1, 2-5.
  12. Насонова В.А.: Новые данные о клинической эффективности и переносимости мелоксикама (Мовалиса). // Ж. Терапевтичсекий архив. 1999, 11, 45-48.
  13. Самошкин И.Б. Реконструктивно-восстановительные операции при врожденной и посттравматической патологии тазобедренного сустава у собак. Автореф. докт. вет. наук. М., 1999.
  14. Стекольников А.А., Лебедев А.В., Бацанов Н.П., Жигачев А.И., Александров В.А. Дисплазия тазобедренных суставов в племенном собаководстве. Методические рекомендации. Санкт-петербург, 1999, 1-23.
  15. Тареева И.Е., Андросова С.О.: Влияние ненаркотических анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов на почки. // Ж. Терапевтический архив. 1999, 6, 17-22.
  16. Хитров Н.А., Сильвестров В.П., Цурко В.В.: Сравнительная оценка методов локальной терапии при лечении деформирующего остеоартроза. // Ж. Терапевтический архив. 1997, 2, 53-54.
  17. Цурко В.В., Хитров Н.А.: Остеоартроз. // Ж. Терапевтический архив. 2000, 5, 62-66.
  18. Шабалаев И.В. Лечение собак при коксите. Ветеринария. 1998, 10, 60.
  19. Шостак Н.А., Аксенова А.В., Рябкова А.А., Федоров Е.Д. и др.: О желудочно-кишечных кровотечениях, индуцированных нестероидными противовоспалительными препаратами. // Ж. Терапевтический архив. 2000, 5, 60-61.
  20. Ягников С.А., Митин В.Н., Гаврюшенко Н.С. Исследование пары трения эндопротезов тазобедренного сустава для собак, представленных на отечественном рынке. «Ветеринар». 2001, 4, 20-24.
  21. Ягников С.А., Мицкевич В.А., Шальнев А.Н., Митин В.Н. Анализ опорной функции конечностей у собак с дисплазией тазобедренных суставов с помощью сенсорной платформы до и после оперативного лечения. «Вестник ветеринарной медицины». 2002, 4, 14 – 18.
  22. Ягников С.А., Митин В.Н. Оперативные методы лечения диспластического коксартроза у собак. «Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук». 2003, 6, 67 – 68.
  23. Ягников С.А. Резекционная артропластика тазобедренного сустава у собак. «Ветеринария». 2003, 12, 50-53.
  24. Ягников С.А., Митин В.Н. Стабилизация чашки эндопротеза у собак с дисплазией тазобедренного сустава. «Ветеринария». 2003, 9, 47-48.
  25. Ягников С.А. Консервативное лечение остеоартроза крупных суставов у собак. «Вестник ветеринарной медицины». 2004, 1, 7-11.
  26. Ягников С.А., Кулешова Я.А., Захарова М.М., Роденска-Лоповок С.Г. Динамика изменений синовиальной жидкости, суставного хряща и опорной функции конечности, при лечении вторичного остеоартроза крупных суставов у собак препаратом Хионат. Часть I. «Ветеринарная клиника». 2004, 12, 20 – 25.
  27. Ягников С.А., Кулешова Я.А., Захарова М.М., Роденска-Лоповок С.Г. Динамика изменений синовиальной жидкости, суставного хряща и опорной функции конечности, при лечении вторичного остеоартроза крупных суставов у собак препаратом Хионат. Часть II. «Ветеринарная клиника». 2005, 1, 19-20.
  28. Ягников С.А., Кулешова Я.А., Захарова М.М., Роденска-Лоповок С.Г. Изменение структуры суставного хряща и течения вторичного остеоартроза у собак на фоне лечения препаратом Хионат. «Сельскохозяйственная биология». 2005, 6, 92-95.
  29. Ягников С.А. Тройная остеотомия таза (показания, техника операции, результаты). «Российский ветеринарный журнал». М., «Колосс» 2005, 3, 13-17.
  30. Ягников С.А. Дисплазия тазобедренного сустава у собак. Состояние вопроса. «Ветеринарная патология» 2006, 2, 46-48.
  31. Ягников С.А. Оперативное лечение дисплазии тазобедренного сустава у собак (обоснование, методы, результаты). Диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук. Санкт-Петербург – 2005 г.
  32. Adolphe V., Blondelon D., Lechat P.: Glucocorticoid Receptors in Rabbit Cultured Chondrocytes. //J. In vitro. 1980, 3, 239.
  33. Anderson M. : Oral Chondroprotecyive Agents. Part II. // J. Compendium. 1999, 9, 861-865.
  34. Bari S.M., Carter S., Bell S., et al.: Anty-type II collgen antibody in natyrally occurring canine join diseases. // Br. J. Rheumatol. 1989, 28, 480-486.
  35. Belfield W.O.: Complementary and alternative veterinary medicine, in Schoen AM, Wynn SG(eds).// Complementary and Alternative Veterinary Medicine. Fhiladelphia, Mosby, 1998, 113-129.
  36. Bennett D.: Osteoarthritis – definition and current treatment options. // Berlin, 2001, European Congress.
  37. Benton H., Vasseur P., Broderick – Villa G.: Effect of carprofen on sulfated glucosaminoglycan metabolism, protein synthesis, and prostaglandin release by cultured osteoarthritic canine chondrocytes. // American Journal of veterinary Research. 1997, 58, 286-292.
  38. Bergman J.: Treatment of dogas suffering from arthrosis with Quadrisol 5, a gel containing vedaprofen, a nev NSAID. // Intervet International. Pre-clinical and clinical documentation. 1997, 1-13.
  39. Bonnet D.: Can gene therapy be used to treat arthritis? // 1999.
  40. Boothe D.: Nutraceuticals in veterinary medicine. Part I. Definitions and regulations. // J. Compendium. 1997. 19. 1248-1255.
  41. Brinker W., Piermattei D., Flo G.: Orthopadie und Frakturbehandlung beim Kleintier. // 1993, Verlag Schattauer.
  42. Bucci L.:Fatty acids and lipids, in Bucci L(ed).// Nutrition Applied to Injury Rehabilitation and Sports Medicine.1995, 53-58.
  43. Clark D.: Degenerative joint disease. // Saunders manual of small animal practice, Saunders Company. 1994, 1101-1103.
  44. Curtis С., Hughes C., Flannery C., Little C.: “N-3 fatty acids specifically modulate catabolic factors involved in articular cartilage degradation”.// Journal of Biological chemistry. 2000, 275(2), 721 – 724.
  45. Davidson G. : Glucosamine and chondoitin sulfate. // J. Compendium. 2000, 5, 454-458.
  46. Denny H.: A guide to canine and feline orthopaedic surgeru. // 1997, Blackwell Scentific Publications.
  47. Durkes T.: Gold bead implants. // Veterinary acupuncture. American Veterinary Publication inc., Goleta, 1994, 285-289.
  48. Evans C., Robbins P.: Human Gene Therapy.// 1996, 7, 1261-1280.
  49. Galbraith E., McKellar Q.: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of piroxicam in dogs. // J. Veterinary Record. 1991, 128, 561-565.
  50. Gibson T., Burry H.C., et all.: Effect of intraarticular corticosteroid injections on primate cartilage. // J. Ann. Rheum. 1977, 36, 74–78.
  51. Goldberg V.M., Moskowitz R.W.: Effects of intraarticular corticosteroids and exercise in experimental models of arthritis. // Proc. Twenty-second Annual Meeting Orthopaedic. 1976, 1, 24
  52. Gray R.G., Gottirb N.Z.: Intraarticular Corticosteroids. // Clin. Orthopadiecs and releated research. 1983, 235-264.
  53. Grosse M., Kohn B., Nuernberger M. et al.:Klinische Wirksamkeit und Vertaglichkeit von meloxicam nach der Operation des Kreuzbandrisses beim Hund. // J. Kleintierpraxis, 1999, 3, 155-164.
  54. Hendriks S., Bergman J.: A placebo-controlled trial with Quadrisol 5 in dogs after surgery of the elbow joint. // J. Small animals. 1999, 18, 1-3.
  55. Hurtig M. et al.: Proceedings of the veterinary Orthopaedics Society.// 1998, U.S.A.
  56. Innes J., Barr A., Sharif M.: Efficacy of oral calcium penthosan polysulphate for the treatment of osteoarthritis of the canine stifle joint secondary to cranial cruciate ligament deficiency. // J. Veterinary Record 2000, 146 (15), 433-437.
  57. Johnston S.: Conservative and medical management of hip displasia.// J. Veterinary Clinics of North America: Small animal practice. 1992, 22, 595-606.
  58. Johnston S.: Osteoarthritis. // J. Veterinary Clinics of North America: Small animal practice. 1997, 27, 699-723.
  59. Johnston S., Budsberg S.: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and corticosteroids for the management of canine osteoarthritis. // J.Veterinary Clinics of North America: Small animal practice. 1997, 27, 841-862.
  60. Johnston S., Leib M., Forrester S. et al.: The effects of misoprostol on aspirin-induced gastroduodenal lesions in dogs. // J. Veterinary Internal Medicine. 1995, 9, 32-38.
  61. Justus C.: Clinical efficacy and tolerance of Metacam (Meloxicam) for long-term oral treatment of chronic canine locomotor disorders. // 1 ST European congress CNVSPA — FECAVA. 1994, 661-663.
  62. Kothbauer O.: Uber die implantation von Goldpartikeln in Akupunkturpunkte zur therapeutischen Beeinflussung von schmerzhaften Prozessen im Huftgelenksbereich von Hunden – dargestellt an drei fallbeispielen. // Wien. Tierarztl. Mschr., 1997, 84, 47-52.
  63. Korthauer W., Torre J.: Behandlung deformierender Arthropatien beim diesthund mit einem neuen Glucosaminoglikanpraparat. // J. Kleintierpraxis, 1992, 37, 467-478.
  64. Kuijpers T.: Quadrisol 5. // Intervet International. Pre-clinical and clinical documentation. 1994, 119-122.
  65. Laszlo М., P. Schawalder, G. Scholtysik, C. Bernasconi, J. Schulze.: Untersuchungen an Hunden uber das Verhalten von Vitamin C bei Streb und Schmerz.// Kleintierpraxis, 1999, 44, 4, 241- 262.
  66. Lipowitz A.: Degenerative joint disease. In : Slatter D.: Textbook of small animal surgery.// Saunders comp. 1993, 1921-1927.
  67. Loeffler K., Mahler D.: Erkrankungen des Gliedmabenskeletts bei Hund und Katze. // Prakt. Tierarzt, 1983, 5, 401- 408.
  68. MacPhail C., Lappin M., Meyer D. et al.: Hepatocellular toxicosis associated with administration of carprofen in 21 dogs. // JAVMA. 1998, 12, 1895-1901.
  69. Mankin H., Radin E.: Chapter 8. Arthritis and Allied conditions. // 13 Edition, Edited by Williams & Wilkins, Baltimore 1997.
  70. Masferrer J., Zweiferi B., Seibert S.: Selective regulation of cellular cyclo-oxygenase by dexamethasone end endotoxin in mice. // J. Of Clinical Investigation. 1990. 86, 1375-1379.
  71. Mathews K.: Special report on nonsteroidal anti-inflammatory analgesics for pain management in cats and dogs. // Canadian veterinary jornal. 1996, 37, 539-545.
  72. McNamara P., Johnston S., Todhunter R.: Slow-actiog, disease-modifying osteoarthritis agents. // J. Veterinary clinics of North America: Small animal practice. 1997. 4, 863-891.
  73. Neimand H.: ManuellemFruhdiagnose und Therapie von HD und Koxarthrosen.// Tierarztl. Umschau, 1973, 283-287.
  74. Nethery A., Giles I., Jenkins K.: “The chondroprotective drugs arteparon and sodium pentosan polysulfate, increase collagenase activity and inhibit stromelysin activity in vitro”.// J. Biochemical Pharmacology. 1992, 44(8), 1549-1553.
  75. Niebauer G.,Wolf B., Bashey R., et al.: Antibodiees to canine collagen types I and II in dogs with spontaneous cranial cruciate ligament rupture and osteoarthritis.//J. Arthritis Rheumatol 1987, 30, 319-327.
  76. Pares V.: Laurabolin, the first class small animal,s anabolic agent. // Intervet International Clinical documentation 1995.
  77. Parrillo J., Fauci A.: Mechanisms of corticosteroid action on lymphocyte subpopulations. Differential effects of dexamethasone administration on subpopulations of effector cells mediating cellular cytotoxity in man. // Clin. Exper. Immunol. 1978, 31, 116.
  78. Partington M.: Gold implants for hip displasia. // Vet. Acup. Newsl. 1989, 15, 5-6.
  79. Paul S., Spenser A., Johnson V.: Slov-Acting , disease-modifying osteoarthritis agents. // J. Veterinary Сlinics of North America 1997, 4, 863-874.
  80. Pelletier J. et al.: Laboratory Investigation. // 1995, 72, 578-586.
  81. Pelletier J. et al.: Chapter 104 in “Arthritis and Allied Conditions”. // 1997, Williams &Wilkins, Baltimore.
  82. Peterkofsky B., Palka J., Wilson L., et al.: Elevated activity of low molecular weight insulin-like growth factor binding proteins in sers of vitamin C deficient and fasted guinea pigs.// J. Endocrinology 1999, 128, 1769-1779.
  83. Read R., Cullis – Hill D., Jones M.: Systemic use of penthosan polysulfate in treatment of ostheoarthritis. // J. of Smoll Animal Practis. 1996, 37, 108.
  84. Reimer M., Spencer A., Johnston M., et all.: The Gastroduodenal Effects of Buffered aspirin, carprofen, and Etodolac in Healthy Dogs. // Journal of Veterinary Internal Medicine. 1999, 13, 472-475.
  85. Reginster J., Derolsy R., Rouati L., et al.: “ Long-term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomized, placebo-controlled clinical trial”. // The Lancet. 2001, 367, 248-251.
  86. Roessler B., et al.: Human Gene Therapy. // 1995, 4, 307-316.
  87. Rogachefsky R., Dean D., Howell D.: Treatment of canine osteoarthritis with insulin-like growth factor-1 and sodium pentosan polysulfate. // Osteoarthritis cartilage. 1993, 1, 105.
  88. Schneider – Haiss M.: Huftgelenksdysplasie bei Hunden. // 1990, Enke Verlag Stuttgart.
  89. Sevalla K., Todhunter R., Vernier-Singer M., et al.: Effect of Polysulfated Glucosaminoglycan on DNA Content and Proteoglycan Metabolism in normal and Osteoarthritic Canine Articular Cartilage Explants. // J. Veterinary Surgery. 2000, 5, 407-414.
  90. Tenenbaum J., Pritzker K.: The effects of intraarticular cortisteroids on articular cartilage. // Semin. Artritis Rheum. 1981, 11, 140.
  91. Ungemach F.: Pharmakologishe Beeinflussung von Entzundungen. In: Grundlagen der Pharmacotherapie bei Haus und Nutztieren. // Paul Parey, Verlag, Berlin und Hamburg 1991, 306-336.
  92. Vasseur P., Johnson A., Budsberg S., et al.: Randomized, controlled trial of the efficacy of carprofen, a nonsteroidal anti-inflammatory drugs, in the treatment of osteoarthritis in dogs. // JAVMA, 1995, 206, 807.
  93. Wallace M.S., Zawie D.A., Garvey M.S.: Gastric ulceration in the dog secondary to the use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs.// J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1990, 26, 467-472.
  94. Zurier B.: Essential fatty acids and inflammation.// Ann. Rheumatic Dis. 1991, 50, 745–746.

 

С.А. Ягников

http://yagnikov.ru/directions/orthopedy/97-dysplasia

 

Является ли дисплазия наследственным заболеванием?

Профессор, доктор Х.А.В. Хазевинкль,


Введение

Дисплазия тазобедренного сустава (ДТС) и дисплазия локтевого сустава (ДЛС) – одни из наиболее распространённых в ветеринарной практике ортопедических заболеваний. Общее для этих заболеваний – то, что они поражают преимущественно средние и крупные породы собак. Это болезни роста, развития, часто причиняющие много боли и неудобств больному животному. Кроме того, несмотря на все усилия отдельных заводчиков и владельцев собачьих питомников, ДТС и ДЛС иногда проявляются неожиданно в одной или нескольких собаках одного помёта, ранее не имевших клинических проявлений хромоты (выделено мной).  Прежде чем приступить к ответу на вопрос, давший название этой работе, дадим немного общей информации об этих заболеваниях.

Развитие тазобедренного и локтевого суставов

Первоначально скелет зародыша собаки формируется из хрящевой ткани. Хрящ представляет собой мягкую ткань, растущую благодаря размножению клеток, а также благодаря увеличению отдельных клеток хряща. Эта ткань похожа на другие ткани организма, но отличается от костной ткани, жёсткой по структуре и состоящей из костных клеток, которые не могут делиться и расти. При рождении средняя части и концы хрящевой пластины замещаются костной тканью. Хрящевая ткань сохраняется только между этими костными центрами, а также покрывает края кости. Теперь этот хрящ носит название растущей хрящевой пластины, так как она позволяет скелету расти и развиваться после рождения. Благодаря присутствию хрящевых пластин между костными центрами длинные кости могут расти и увеличиваться в длину. Хрящ, покрывающий концы костей в суставах, позволяет частям скелета увеличиваться в диаметре. В процессе роста хрящ постепенно заменяется на значительно более прочную костную ткань. Когда этот процесс трансформации хрящевой ткани в костную завершается и все хрящевые пластины замещаются костями, рост скелета прекращается: животное выросло. Однако это не означает, что структура и форма костного скелета больше не может изменяться. Костная ткань заменяется особыми клетками и при необходимости замещается другими клетками. Обновление костной ткани начинается в молодом возрасте и продолжается после достижения зрелости.

По сравнению с кривой роста молодых собак малых пород, кривая роста растущих собак крупных пород особенно более круто идёт вверх в период с 3-го по 6-й месяц. Другими словами, в неделю рост щенков больших пород происходит с большей скоростью в килограммах веса тела и в сантиметрах длины костей. Темпы роста варьируются также в зависимости от индивидуальных особенностей, вызванных гормонами (мужскими в противоположность женским), а также в зависимости от внешних условий. Последние включают в себя качество и количество дневного рациона. Эти факторы влияют не только на рост хряща, но и на обновление костной ткани. Тазобедренный сустав состоит из вертлужной впадины (acetabulum) и головки бедра на шейке. У растущей собаки вертлужная впадина состоит из четырёх небольших костей, отделённых друг от друга хрящевыми зонами, что позволяет вертлужной впадине увеличиваться в диаметре, приспосабливаясь к размеру головки. Головка бедра растёт благодаря росту хрящевой ткани и её трансформации в кость. По мере роста форма шейки меняется, изменяя угол соприкосновения головки бедра и вертлужной впадины. Головка и впадина соединены небольшой связкой, суставной капсулой и мускулами, окружающими тазобедренный сустав. Благодаря прочной связи и плотной подгонке вертлужная впадина и головка растут в гармонии друг с другом. Когда головка бедра отсутствует или неплотно фиксируется во впадине, глубина впадины уменьшается. Если что-то мешает нормальному росту хряща головки, она оказывается слишком маленькой или недоразвитой и поэтому легко уязвимой. Когда правильное преобразование скелета нарушается, шейка бедра не может принимать необходимое направление по отношению к растущему скелету.

Локтевой сустав состоит из трёх костей: плечевой (humerus) и парных лучевой (radius) и локтевой (ulna). Они плотно соединяются друг с другом, благодаря чему локоть может сгибаться и разгибаться. Кроме того, нижняя часть передней конечности может до определённого предела вращаться, то есть совершать так называемое винтообразное движение, осуществляемое преимущественно при помощи лучевой и локтевой костей.

Локтевая кость снабжена двумя важными отростками:

  1. крючковидным отростком, играющим важную роль при разгибании сустава,
  2. венечным отростком, участвующим во вращении локтевой кости вокруг лучевой.

Как и все остальные части скелета, в очень раннем возрасте крючковидный и венечный отростки состоят из хряща, который по мере роста должен заместиться костной тканью. К 5-7 месяцам процесс замещения хряща костной тканью почти завершается. Если рост лучевой или локтевой костей в длину нарушается, образуемая этими костями впадина перестаёт совпадать по размеру с суставной поверхностью верхней части передней конечности; в результате возникает несовместимость этой впадины с суставной поверхностью плечевой кости. Под воздействием разрушительных смещающих сил крючкообразный или венечный отросток могут сместиться из своего обычного положения. В результате может нарушиться развитие хряща, покрывающего край венечного отростка или плечевой кости и составляющего поверхность сустава, что может привести к образованию утолщения в центре. Эта легкоуязвимая часть хряща может отломиться, что приводит к фрагментированному венечному отростку или незакреплённому фрагменту хряща.

Дисплазия тазобедренного сустава (ДТС)

Из-за нарушения нормального развития головки бедра и вертлужной впадины и непрочного соединения этих костей части покрывающего кости хряща перегружаются. Это приводит к изгибанию хряща и постепенной деформации сустава. Кроме того, неустойчивое положение сустава приводит к постепенному разрушению суставного хряща и воспалению сустава, причиняющему боль животному. Со временем головка бедра уже не может погружаться во впадину, что приводит к деформации тазобедренного сустава, то есть дисплазии. Воспаление сустава становится хроническим (состояние, называемое остеоартрозом), в результате чего подвижность тазобедренного сустава ограничивается. Воспалённые суставы причиняют боль во время и особенно после физической нагрузки. При остеоартрозе по краям сустава, вокруг вертлужной впадины и на шейке бедра вырастают новые костные отростки (остеофиты). Эти остеофиты растут во всех направлениях со скоростью, зависящей от степени тяжести заболевания. У молодых собак (4-12 месяцев) боль преобладает над клиническими признаками ДТС: боль в положении стоя (собака быстро садится), боль при ходьбе (собака отказывается идти, идёт с вихляющими бёдрами), боль, когда собака прыгает или взбирается вверх. Специальные клинические либо рентгенологические методы позволяют определить, прочна или неустойчива связь между вертлужной впадиной и головкой бедра. На рентгеновских снимках состояние соединения впадины и головки бедра можно объективно оценить при помощи угла Норберга. При определённых ракурсах рентгеновские снимки позволяют увидеть остеофиты. В более взрослом возрасте боль после слишком интенсивной физической нагрузки преобладает по сравнению с нежеланием стоять, идти, прыгать или взбираться вверх. Если собака страдает ДТС в молодом возрасте, непрочную связь между головкой бедра и вертлужной впадиной можно исправить хирургически. Если же недуг поразил взрослую собаку, больной сустав можно заменить искусственным. Консервативное лечение включает специальные упражнения, контроль веса и назначение лекарственных препаратов (выделено мной).

Дисплазия локтевого сустава (ДЛС)

Термин «дисплазия локтевого сустава» включает в себя целый ряд не связанных между собой заболеваний. Все они возникают в локтевом суставе, прежде всего у молодых растущих собак крупных пород. Эти заболевания причиняют боль и постепенно приводят к остеоартрозу поражённого сустава.

В число наиболее часто диагностируемых заболеваний, подпадающих под определение ДЛС, входят:

  1. изолированный крючковидный отросток (ИКО),
  2. фрагментированный венечный отросток (ФВО),
  3. незакреплённый фрагмент суставного хряща от плечевой кости (osteochondritis dissecans, OCD),
  4. две различные формы суставного несоответствия при нарушении роста лучевой или локтевой кости (т.е. несоответствие впадины размеру суставной поверхности плечевой кости).

При ИКО, ФВО и ОСD отделившиеся кусочки кости и хряща раздражают сустав, вызывают боль и воспаление сустава и постепенно приводят к остеоартрозу и увечью. При несоответствии между собой частей локтевого сустава (НЧЛС) возникающие при этом разрушительные силы могут сместить крючковидный или венечный отростки, что приводит к ИКО или ФВО. Также при НЧЛС перегружается часть локтевого сустава, обычно несущая на себе значительно меньший вес. Это приводит к разрушению хряща, болезненному воспалению сустава, и в будущем – к остеоартрозу. Собака с дисплазией одного локтевого сустава начинает хромать в возрасте 4-6 месяцев.

Если дисплазией поражены оба сустава, внешне это может проявляться только тем, что собака идёт очень мелкими шагами и отказывает бегать и играть. При клиническом обследовании при движении сустава чувствуется или слышен лёгкий хруст. ИКО, ОСD и НЧЛС можно отчётливо увидеть на рентгеновских снимках в трёх различных ракурсах, в то время как ФВО на ранних стадиях распознать довольно трудно. Однако позже, по мере развития признаков остеоартроза, дефект становится заметнее. При мягкой форме остеоартроза показано хирургическое удаление раздражающих сустав отделившихся фрагментов (ИКО, ФВО, ОСD) либо хирургическое закрепление ИКО, а также хирургическая коррекция несоответствия частей сустава. При тяжелой форме остеоартроза локтевого сустава прогноз в отношении возвращения суставу всех функций неблагоприятный. Консервативное лечение остеоартроза включает ограничение физической нагрузки, контроль веса животного и назначение лекарств для восстановления хрящевой ткани, чтобы снять воспаление и уменьшить боль.

Влияние внешних факторов на ДТС и ДЛС

Доктор Кили провёл интересное исследование 20 пар щенков лабрадора. В одну клетку поместили по два щенка одного пола, взятых из одного помёта. Одному из щенков давали есть столько, сколько он хотел, в то время как его сестра или брат съедали только 2/3 этой порции. Собак регулярно взвешивали и делали их рентгеновские снимки. Щенки с неограниченным питанием достигли средней массы тела в 32 кг, их братья и сёстры с ограниченным питанием весили в среднем 23 кг. В то же время и у тех и у других была одинаковая длина задних конечностей. У собак с неограниченным питанием выявилась более сильная степень расшатанности бёдер (выраженная при помощи угла Норберга) и большее количество остеофитов (остеоартроз), чем у их собратьев с ограниченным питанием. На примере щенков датского дога, которых кормили пищей, богатой минералами, витаминами и калориями, доктор Хедхаммер показал, что у собак с неограниченным питанием формирование головки и шейки тазобедренного сустава отстаёт по сравнению с собаками, чьё питание было ограничено. В результате у собак с неограниченным питанием головка тазобедренного сустава плохо вписывалась по размеру в вертлужную впадину. На щенках немецкой овчарки, золотистого ретривера и лабрадор-ретривера доктор Касстр продемонстрировал, что неограниченное кормление влечёт за собой более частые и более тяжёлые случаи ДТС, чем в случае со щенками, чьё питание ограничивалось (выделено мной).

Окончательное количество и степень тяжести случаев ДТС больше зависело от питания и прибавки в весе, чем от расшатанности тазобедренных суставов в раннем возрасте. В Утрехте мы продемонстрировали, что у щенков датского дога, питавшихся пищей с высоким содержанием кальция, хрящевые центры в локтевом суставе трансформировались в кость в более позднем возрасте, чем у собак, питавшихся сбалансированным кормом для собак с пониженным содержанием кальция. Кроме того, у щенков датского дога, получавших повышенное количество кальция, часто происходило нарушение роста в длину лучевой или локтевой костей, приводящее к НЧЛС. У щенков датского дога, получавших пищу с высоким содержанием кальция, более часто наблюдались нарушения при трансформации хрящевой ткани в костную по сравнению со щенками того же помёта, получавшими сбалансированную пищу. У щенков небольших пород повышенное содержание минералов в пище не приводило к болезням скелета, наблюдаемым у собак крупных пород. Приём пищи с высоким содержанием витамина Д также может привести к появлению ОСD и/или нарушению роста лучевой или локтевой костей и в результате к НЧЛС. Исследования, проведённые Nap и другими, показали, что богатая белком пища, подобная той, что используется для высококачественных кормов для щенков, не оказывает негативного воздействия на развитие скелета.

Краткие выводы: у быстро растущих собак, получающих богатую минералами и витаминами пищу, либо сбалансированную пищу, но в неограниченных количествах, может развиться ДТС и/или ДЛС, в то время как у собак тех же пород и даже того же помёта, вскармливаемых сбалансированной пищей в умеренных количествах, эти болезни не развиваются. Корм для собак с оптимальным содержанием минералов, витаминов, белков и калорий способствует нормальному развитию хряща, переходу хрящевой ткани в костную и дальнейшей трансформации кости. В прошлом, когда ещё не существовало специальных кормов для щенков с пониженным содержанием минералов и калорий, ветеринары рекомендовали владельцам собак давать щенкам корм для взрослых собак, чтобы ограничить потребление минералов, витаминов и калорий. Но из-за низкого содержания калорий в корме для взрослых собак щенкам приходилось съедать больше граммов этого корма в день, что приводило к превышению оптимальной дозы минералов и витаминов, и в результате использвание такого корма невольно приводило к заболеваниям скелета, в том числе ДТС и ДЛС. Недавно проведённые исследования показали, что использование сбалансированного корма для щенков с максимальным содержанием кальция 0,8-1% в сухом веществе у щенков гигантских пород ведёт к ускоренному обновлению костной ткани, при этом не нарушаются развитие хряща и трансформация хрящевой ткани в костную. Наряду с пониженным содержанием калорий, этот корм для щенков обеспечивает оптимальные условия для правильного роста скелета.

Таким образом, ДТС и ДЛС не являются наследственными заболеваниями? Мы выяснили, что питание влияет на возникновение ДТС и ДЛС. Особенно это актуально для щенков крупных пород, растущих быстрее, чем щенки мелких пород. Исследования, проведённые Nap и другими с карликовыми пуделями, показали, что избыточное потребление минералов щенками этой небольшой породы привёло лишь к незначительным и клинически несущественным последствиям для развития скелета. Доктор Уббинк и другие продемонстрировали, что в популяции голландских лабрадоров ДЛС наблюдается у собак, входящих в определённые родственные субпопуляции.

Кроме того, доктор Уббинк показал, что ДТС и ДЛС в большинстве случаев возникает в разных субпопуляциях, а в одних и тех же субпопуляциях процент возникновения ДТС и ДЛС довольно низок. Опрос, проведённый среди владельцев бернских горных собак с рентгенологически выявленной ДЛС (а именно ФВО с НЧЛС), показал, что у этих собак были те же условия жизни, среда обитания и питание, что и у аналогичной группы бернских горных собак, у которых рентгеновское исследование не выявило признаков ДЛС. Эти данные позволяют предположить, что собаки заболевают ДЛС независимо от питания, условий жизни и среды обитания. Анализ популяции показал, что степень передачи ДТС и ДЛС по наследству (СПН) достаточно низкая. У различных пород, исследованных в примерно одинаковых условиях обитания, она колеблется для ДТС от 0,2 до 0,6, для ДЛС – от 0,24 до 0,55.  Другими словами, чтобы ДТС и ДЛС проявились у животного, необходимо сильное воздействие внешних обстоятельств (выделено мной).

Суммируя результаты вышеприведённых исследований, можно сделать заключение, что ДТС и ДЛС развивается у собак определённых пород, и что эти заболевания могут развиться под воздействием определённых внешних обстоятельств, из которых хорошо изучена роль питания (выделено мной). Теоретически можно было бы выращивать собак пород, предрасположенных к этим заболеваниям в особых внешних условиях, провоцирующих появление ДТС и ДЛС, что позволило бы выявить генотипически подверженных животных. Но наблюдается обратная тенденция: мы стремимся выращивать щенков пород, предрасположенных к ДТС и ДЛС, выдерживая их на оптимальной диете, ограничивая их подвижность, чтобы ничто не могло спровоцировать появление болезней скелета. В результате генотип ДТС и ДЛС в популяции остаётся необнаруженным и может проявиться в следующем поколении, когда помёт собак, фенотипически свободных от ДТС и ДЛС, будет выращиваться в менее благоприятных внешних условиях.

Чтобы уберечь собак популяции от распространения генов, отвечающих за ДТС и ДЛС, необходимо тщательно и с использованием новейших методов обследовать участвующих в размножении собак на наличие ДТС и ДЛС. Для размножения необходимо использовать либо собак с непоражёнными суставами, либо собак, у которых заболевание выражено в наименьшей степени. Исследования целых помётов лабрадоров показали, что поражённые ДЛС собаки рождались от фенотипически непоражённых родителей (10). Анализ показал, что у этой породы отвечающий за ФВО ген скорее всего доминантный и выражен по-разному: у мужских особей генотип главным образом совпадает с фенотипом, в то время как у сук ген ФВО может не проявиться. Такой способ наследования является ещё одной причиной неожиданного проявления скелетных нарушений в следующем поколении. Изучение собак с ДТС показало, что это заболевание, возможно, имеет полигенетическую природу, то есть, чтобы оно проявилось у поражённой собаки, необходимо совместное действие нескольких анормальных генов. Кроме обязательного тщательного обследования каждого животного перед его использованием для размножения, выявить необходимую информацию о генотипе используемых для размножения собаках поможет обследование родившегося потомства и других родственных собак.

Недавние исследования в области молекулярной биологии свидетельствуют, что и ДТС и ДЛС являются преимущественно генетическими заболеваниями, то есть каждое из них возникает при наличии одного или более определённых генов. Международным собаководческим клубам необходимо организовывать и поддерживать исследования с целью выявления этих генов, чтобы можно было определять гомозиготных носителей и гетерозиготы, которые передадут анормальные гены следующему поколению. Сменится не одно поколение собак, прежде чем анализ ДНК с целью выявления ДТС и ДЛС станет реальностью. Поэтому сейчас международные собаководческие клубы должны унифицировать свои системы обследования собак и принципы сертификации. Это позволит их коллегам по разведению собак как в их собственных, так и в других странах разобраться в состоянии тазобедренных и локтевых суставов, а также сделает общеизвестным метод обследования, на основе которого была проведена сертификация.

В настоящее время существует опасная парадоксальная ситуация: собаки из стран с наиболее точными методами выявления ДТС и ДЛС получают более низкие оценки и проигрывают на международном рынке собакам, прошедшим проверку методами, не приемлемыми с точки зрения современной ветеринарии.

Выводы

ДТС и ДЛС – болезни, проявляющиеся у собак во время быстрого роста скелета и причиняющие много страданий больным животным и их владельцам. Наиболее частое и сильное поражение ДТС и ДЛС встречается у собак пород, предрасположенных к этим заболеваниям, при вскармливании пищей с богатым содержанием витаминов и минералов либо кормами, обогащёнными витамино-минеральными комплексами, либо когда собаки получают корм в неограниченном количестве. В то де время сниженное потребление кальция (оптимальная доза 0,8-1,0% Ca в сухом веществе) и ограниченное потребление калорий может подавить проявление ДТС и ДЛС (выделено мной). Способ наследования и низкая степень наследования этих заболеваний, а также значительное влияние внешних факторов (т.е. дневного рациона) на проявление ДТС и ДЛС у животных с поражённым генотипом являются причиной того, что животные, считавшиеся свободными от ДТС и ДЛС, могут произвести потомство с этими заболеваниями. В перспективе целью международных собаководческих клубов и ассоциаций должно стать обследование собак на наличие генов ДТС и ДЛС на основе анализа ДНК. Тщательное и последовательное обследование используемых при разведении собак и их родственников, а также чётко и ясно сформулированные принципы сертификации состояния тазобедренных и локтевых суставов являются важнейшими задачами современной кинологии. Решение этих задач поможет уменьшить распространение генов ДТС и ДЛС среди собак пород, предрасположенных к этим заболеваниям и этим сократить количество случаев их появления.

Профессор, доктор Х.А.В. Хазевинкль,
Факультет клинической науки домашних животных,
университет Утрехта, Нидерланды

http://pets.academ.org

Дисплазия тазобедренных суставов у собак: популярно о важном

к.в.н. Давыдов В.Б.


Проблема дисплазии тазобедренных суставов у собак еще 10-15 лет назад была весьма актуальной и в настоящее время ее распространение связано почти исключительно с неадекватной селекционной работой над животными и несвоевременной выбраковкой (не путать с эвтаназией) особей, имеющих дисплазию тазобедренных суставов. Кроме того, увеличение количества собак, имеющих дисплазию в той или иной стране или даже городе, связано с увеличением популяции тех пород, у которых патология встречается чаще, чем у других. Например, в последние несколько лет возросла популярность лабрадоров, голден ретриверов, соответственно дисплазия у представителей этой породы стала встречаться чаще. Также патология стала обнаруживаться у относительно недавно появившихся в России пород, как южноафриканский бурбуль, родезийский риджбек и др.

О причинах дисплазии тазобедренных суставов

В последнее время в связи с катастрофическим распространением проблемы и такими же катастрофическими формами, возникает необходимость в пояснении причин развития проблемы. Всеми ветеринарными врачами всего мирового сообщества давно сделан вывод о дисплазии тазобедренных суставов у собак как генетически детерминированным заболевании (т.е. патологии, передающейся наследственно от родительских особей – потомству). Не обязательно быть врачом, чтобы самостоятельно понять правоту этого мнения. Факт породной привязанности разве не является тому доказательством. Более того, существует внутрипородные линии собак, где дисплазия встречается чаще, чем в других. Сразу необходимо сопоставить этот факт с мнением о так называемой приобретенной дисплазии или дисплазией, связанной с повторяемой травмой. Вам не кажется странным то, что эти «виды» дисплазий возникают у представителей одних и тех же пород и даже у одной и той же родительской пары. Разве можно предположить, что дисплазия тазобедренных суставов почему-то приобретается именно у потомства этих родительских особей или почему-то их щенки чаще других травмируются. Можно себе представить наследственную или семейную склонность к травме – это просто не серьезно.

Таким образом, можно сделать вывод о подавляющей роли генетического фактора в возникновении дисплазии тазобедренных суставов у собак. Но, справедливости ради, надо отметить о факторах способствующих усугублению дисплазии (заметьте усугублению, но не возникновению) – это нарушение минерального обмена (недостаток в рационе, некорректное соотношение кальция к фосфору), ранние физические нагрузки, нарушения в кормлении щенка, избыток протеина и калорий вообще при недостатке минеральных веществ (кормление сухим кормом или большим количеством мяса), любые другие заболевания, нарушающие рост и формирование собаки. Если взять «общую» причину дисплазии за 100%, то генетическая (т.е. наследственная роль) составляет не менее 90-95%. Доказательством этого также может служить факт отсутствия дисплазии тазобедренных суставов у беспородных (в том числе и уличных собак, рацион которых вообще никто не балансирует), даже, если степень рахита у них существенна (выделено мной) Для того чтобы это утверждение стало доказательством, необходимо провести соответствующее исследование, что практически невозможно (комментарий мой). Неизвестны факты обнаружения патологии у беспородных собак, за исключением метисов тех пород, которые склонны к дисплазии (немецкая, среднеазиатская и кавказская овчарки, ретривер и др.). Также неизвестны случаи возникновения дисплазии после травм (вопрос, который очень живо обсуждается).

Что происходит в суставе при его дисплазии?

Из-за механического несоответствия формы головки бедра и вертлужной впадины, в которой она находится при движении, происходит усиление сил трения и давления на локальные участки обоих компонентов сустава, в то время как в здоровом суставе эти силы распределяются равномерно. Из-за такого локального сверхвоздействия, хрящ, покрывающий компоненты сустава, постепенно разрушается, вовлекая в патологический процесс и подлежащую кость, а также облочку сустава (что сопровождается появлением боли и вместе с ней хромоты). По мере продолжения разрушительных процессов деформируются структуры сустава, а при еще более длительных процессах появляются так называемые остеофиты, которые окончательно деформируют сустав. Таким образом дисплазия тазобедренных суставов не представляет собой большей проблемы, чем тот вторичный остеоартроз, который дает в результате. И именно на замедление этого остеоартроза направлено медикаментозное лечение собак с этой патологией.

рис.1 рис.2

Признаки дисплазии и о возрасте диагностики

Степень разрушения дисплазийных суставов зависит от определенных условий в период активного роста собаки, а также формируется в течение всей последующей жизни. Причем часто проявление дисплазии у собаки бывает трудно предугадать. Пример: у собаки со степенью дисплазии «D» не наблюдается никаких внешних признаков заболевания, если отсутствуют факторы, способствующие ее проявлению (только проявлению, но не созданию). В тоже время существуют особи, у которых даже при тяжелой форме дисплазии не наблюдается признаков патологии до среднего и старшего возраста. Это происходит достаточно часто. Также надо знать, что два щенка из одного помета (имеющие одинаковые генетические предрасположенности), но находящиеся в разных условиях жизни могут иметь разную клиническую картину патологии. Кстати, этот факт часто используют для опровержения диагноза, как аргумент не в пользу генетической предрасположенности, но на самом деле оба щенка находились в естественных условиях, но с разными условиями питания и нагрузок.

рис.3

На рисунке показаны тазобедренные суставы лабрадора, который захромал только в возрасте 6 лет. Обратите внимание на крайнюю степень дисплазии.

При рождении щенка дисплазии еще нет, как нет как таковых суставов, но информации о наличии или отсутствии патологии уже «записана» в геноме (генах) собаки. Далее по мере роста и формирования щенка, суставы начинают приобретать форму и именно в это время, дисплазия становится заметной (кстати, дисплазия означает нарушение роста, развития). Более того, дисплазия может начать себя проявлять клинически, такими симптомами, как неправильной постановкой конечностей, возможностью лежать на животе с распростертыми в стороны тазовыми конечностями, утомляемостью щенка, затруднениями при вставании на гладком, скользком полу, предпочтением полежать или доползти до цели, чем встать и дойти. Также часто наблюдается «кроличий» бег, когда обе тазовые конечности отталкиваются от земли одновременно. Но при этом надо знать, что и наличие этих симптомов вовсе не означает присутствие дисплазии тазобедренных суставов, также как и внешне здоровая собака может иметь тяжелую степень патологии. В последнем случае дисплазия остается незамеченной и проявляется уже в возрасте от 2 и более лет в виде тяжелого остеоартроза, который радикально ни медикаментозно, ни хирургически не корректируется. Этот факт очень важен, особенно, когда кинологами постулируется точка зрения, что хромота во взрослом состоянии не может иметь дисплазийного происхождения. Дисплазия тазобедренных суставов у собак может проявляться абсолютно в любом возрасте. Если патология себя не проявила в щенячьем возрасте (как правило, легкие и средние степени компенсированной дисплазии) – это не значит, что ее нет. Наиболее частым симптомом дисплазии, который привлекает внимание владельцев – это хромота. Возникает хромота при дисплазии всегда из-за двух причин: болью в суставе (укорачивается период опоры), а также нарушением биомеханики тазовой конечности, что может проявляться затрудненным вынесением конечности вперед. В последнем случае клинически будет наблюдаться хромота смешанного типа.

Необходимо учитывать, что хромота может усиливаться или ослабляться в процессе движения собаки. Чаще обнаруживается стартовая хромота (усиление хромоты после периода покоя или сна), причем во время прогулки хромота может исчезнуть вовсе. Эта особенность хромоты при дисплазии связана с наличием воспаления оболочек сустава, а воспаление, как известно, возникает вторично после остеоартроза. Таким образом, можно сделать вывод о том, что наличие хромоты у щенка или взрослой собаки, указывает на повреждение сустава и развитие остеоартроза. Тем не менее, хромота может усиливаться и при движении.

В научной и не только литературе утвердилось мнение, что диагностику дисплазии нужно проводить в возрасте 12 мес., а для гигантских пород даже в 18 мес. Мотивируя это мнение тем, что именно в указанных возрастах суставы полностью сформированы, и можно поставить диагноз. В этом случае речь идет о «юридическом» диагнозе на дисплазию тазобедренных суставов собаки для выявления ее племенной пригодности, таким образом, мы точно знаем, есть ли аномалия у собаки и в какой степени (в баллах). Но что делать, когда щенок затрудняется передвигаться в возрасте 4-5 мес., оставить его доживать до года, с тем, чтобы начать лечить – это категорически неверная позиция. Дисплазию можно и нужно диагностировать уже с 4-5 мес., чтобы предпринимать хоть какие-то меры по улучшению качества жизни щенка и предотвращению развития вторичного остеоартроза. И в этом случае речь будет идти о «врачебном» диагнозе на дисплазию. Необходимо понимать, что степень дисплазии «Е» с подвывихом или вывихом в возрасте 4-5 мес. никак не может стать степенью «С» или «В» в 12 мес. Степень дисплазии колеблется в небольших патологических амплитудах, даже надеяться не стоит, будет упущено драгоценное время, время, когда собака лучше и быстрее реагирует на лечение (консервативное или хирургическое).

  • Дисплазия тазобедренных суставов у собак может начать проявляться абсолютно в любом возрасте.
  • Два щенка из одного помета, имеющие схожие генетические предрасположенности, но находящиеся в разных условиях жизни могут иметь разную внешнюю картину недуга (выделено мной).

О проведении рентгенографии на дисплазию тазобедренных суставов у собак
В предыдущем разделе статьи уже был упомянут вопрос возраста первой рентгенографии при диагностике дисплазии, поэтому вывод такой – снимки надо производить в случаях (не зависимо от возраста):

  1. У щенка почти любой породы наблюдаются симптомы, упомянутые выше;
  2. Щенок принадлежит к категории пород склонных к этой патологии и имеет хоть малейшие намеки на дисплазию;
  3. Патология была обнаружена у щенят того же помета, или у щенят других пометов, но от тех же родительских особей;

В настоящей работе я не стану останавливаться на подробностях положения животного во время рентгенографии – это задача исключительно врачебная, но такой момент диагностики – как съемка под наркозом требует некоторого прояснения. Известно, что диагноз на дисплазию ставится на основании нескольких параметров, оцениваемых по бальной системе. Так один из параметров – «Индекс внедрения головки бедра в вертлужную впадину» полностью зависит от степени расслабленности конечностей и, если собака во время снимка напряжена, то головка бедра входит во впадину глубже и при оценке этого параметра он окажется менее выраженным, чем есть на самом деле. Таким образом, степень дисплазии у этой собаки покажется «лучше» (более легкой), чем есть на самом деле. В связи с этим, необходимо понимать, что степень дисплазии, диагностированная без наркоза, под наркозом окажется более серьезной, но никак не более легкой. Например, если без наркоза степень дисплазии «С2», то под наркозом вполне может оказаться и «D», но никак ни «С1» и ни «В». Тем более, если не зависимо от степени дисплазии у щенка уже обнаруживаются признаки вторичного остеоартроза, степень проявления которого к наличию или отсутствию наркоза вообще не имеет никакого отношения. Столь подробное объяснение этого вопроса связано с тем, что кинологи, не понимая сути диагностики, часто заявляют, что, если снимок делался без наркоза, то диагноз не корректен и с наркозом дисплазии не окажется вовсе. В плане некорректности отчасти согласен, но в плане диагноза с точностью, но наоборот.

О «лечении» и «профилактике» дисплазии

Лечения дисплазии тазобедренных суставов как таковой не существует, но есть ряд направлений лечебных мероприятий, которые позволяют остановить или замедлить реализацию дисплазии во вторичном остеоартрозе.

Таких направлений два:

1. Консервативное лечение (медикаменты, физиотерапия, классическая гомеопатия (не гомотоскикологические препараты фирмы HEEL). Медикаментозное лечение включает применение хондропротекторов: внутривенно, в мышцу и в сустав, последний способ наиболее эффективен, но требует визитов к ветеринарному врачу. При наличии вторичного остеоартроза, особенно при формировании остеофит применяется рассасывающая терапия в виде внутрисуставных инъекций. Для лечения гомеопатических препаратов требуется обязательная врачебная индивидуализация, т.е. подбор конституционального препарата и представителям разных пород собак, а также особям одной породы при дисплазии могут использоваться разные средства. Кроме того, неумелое назначение гомеопатических препаратов может привести к неконтролируемым ситуациям. В связи с чем, в настоящей статье не приводятся названия этих средств. Физиотерапия включает воздействие на сустав лазерным, электромагнитным излучением, прогревание (парафин, озокерит). Применение аппаратов, особенно лазерных требует осторожности, так как в некоторых случаях они могут дать обостряющий эффект, а также приводить к деструктивным процессам в субходральной кости сустава, и поэтому требуют врачебного контроля. Также к физиотерапии можно отнести лечебные нагрузки — плавание (выделено мной).

О применении препарата Римадил

Применение этого средства при дисплазии у собак связано исключительно с одной целью – это добиться скорейшего устранения или уменьшения хромоты как основной проблемы животного. Со стороны дилетанта ветеринарии цель может быть вполне оправдана, но с научной точки зрения применение этого средства крайне нежелательно. Создание и продвижение этого препарата в ветеринарии связано с основной стратегией лечения хронических заболеваний за рубежом, которая базируется на симптоматическом и паллиативном лечении (т.е. устранение симптомов и временная помощь без попытки повлиять на как таковой остеоартрозный процесс). В подавляющем большинстве случае за рубежом собаке с дисплазией назначат такое лечение: специальный сухой корм и таблетки римадила (пожизненно!!!) или уколы гидрокортизона, конечно, если хирургическое лечение по каким-то причинам не применяется. В чем же вред такого лечения? Заключается он в том, что хромота у животного или человека, по сути, является защитой от чрезмерной нагрузки на конечность, так как дисплазия реализуется в остеоартрозе именно при активных нагрузках. Для наглядности приведу пример. Представьте себе двигатель автомобиля, который из-за некорректной работы издает сильные шумы, стучание и пр. Любой автолюбитель (да и не только) знает, что, чем больше Вы будете ездить на таком автомобиле, тем необратимей будут изменения в двигателе. Теперь Вы решились его отремонтировать, но автослесарь предлагает Вам не ремонт двигателя, а закрыть уши, чтобы не слышать стука (стук и шумы – это хромота, а ватные тампоны в ушах – это римадил). Думаю, комментарии к этому сравнению не требуются. Снимая только крайний симптом патологии – хромоту, мы позволяет собаке полностью нагружать конечность, что приведет к ускорению и усугублению вторичного остеоартроза. Кроме того, применение этого препарата чревато серьезными желудочно-кишечными заболеваниями, хотя он лучше и переносится, чем другие противовоспалительные препараты.

О применении «гомеопатических» гомотоксикологических препаратов Zeel, Traumel, Discus com.

Эффективность этих средств явно преувеличена ветеринарными врачами, которые назначают их везде, где только можно, если обнаруживается патология со стороны конечностей или позвоночника. Заслуга этих препаратов исключительно в дискредитации классической (уницистской) гомеопатии, которая в моноварианте, индивидуально подобранная, является прекрасным дополнением к основному лечению собаки при любой стадии остеоартроза и степени дисплазии. Причин здесь несколько (точнее очень много), приведу лишь одну из главных: применение нескольких (даже двух) схожих гомеопатических препаратов приводит к антидотированию или извращению действия каждого из них в отдельности. Пример, отсутствие действия вышеуказанного комплекса средств, но четкий положительный эффект при применении одного из препаратов, входящих в этот комплекс, но в моноварианте. Также важно знать, что гомеопатические препараты должны применяться исключительно через рот (per os) и создание инъекционных форм не что иное, как извращение гомеопатической доктрины в целях популяризации этих средств среди ветеринарных врачей (тех же самых врачей, которые классическую гомеопатию не приемлют). Хотя использование этих средств не столь пагубно сказывается на организме как римадил, надеяться на стабильное состояние собаки не стоит. Эффект будет только симптоматическим.

В настоящей статье нет необходимости излагать все аспекты противоречия гомотоскикологических препаратов основным принципам классической гомеопатии (их слишком много), просто читатель должен это знать основные положения.

О применении подкормок, содержащих глюкозамин и хондроэтин

Применение подкормок, содержащих глюкозамин и хондроэтин (гелакан, страйд, и др.) никаким образом негативно сказаться не может, более того они показаны при дисплазии суставов и вторичном остеоартрозе. Но необходимо знать несколько аспектов, связанных с ними. Подкормки часто назначаются самими заводчиками и рекомендуются ими для профилактики дисплазии в щенячьем возрасте, но дисплазия патология, имеющая генетическое наследование и никакая!! подкормка не может ее остановить, если патология запрограммирована. Негативная сторона вопроса – это надежда владельцев на подкормку и бездействие в период активного роста щенка, в то время как щенок больше нуждается не глюкозамине, а должном количестве и сбалансированном приеме препаратов, содержащих кальций и фосфор. И это главная ошибка. Когда у собаки уже есть остеоартроз, то подкормки, содержащие глюкозамин, не смогут заменить его инъекционного аналога.

О физических нагрузках

У молодых, растущих собак, у которых уже предопределено генетически развитие дисплазии, постепенно прогрессирует остеоартроз (разрушительные процессы в суставе), который проявляется тем интенсивнее, чем большую нагрузку имеет собака. Прыжки, многокилометровые пробежки, активные игры со здоровыми собаками создают микротравмирование несформированного сустава, что усиливает развитие патологии, проявляющуюся хромотой. Еще более усиливается разрушение дисплазийного сустава, если собаки имеет лишний вес. Но важно отметить, что точно такая же (или даже большая) нагрузка на растущую здоровую собаку никогда не приведет к развитию дисплазии (очень, на мой взгляд, спорное утверждение — комментарий мой).

В период активного роста щенятам (до 6-7 мес.), особенно, склонных к дисплазии тазобедренных суставов пород, нагрузки противопоказаны. Чрезмерная нагрузка в то время, когда еще на сформированы компоненты сустава (форма сустава, связочный аппарат) может привести к более тяжелой форме остеоартроза, тем более, если дисплазия в той или иной форме присутствует. Под сверхнагрузками понимается многочасовые прогулки, бег собаки за велосипедом, «запрягание» собаки в санки т.д., которые приводят к видимому утомлению щенка. Только убедившись в состоятельности опорно-двигательного аппарата, начиная с 6-7 мес. можно постепенно увеличивать нагрузки, наблюдая за реакцией собаки (как убедиться, если не давать нагрузку? — комментарий мой). При появлении каких-либо признаков недомогания, лучше обратиться к ветеринарному врачу. При этом нет ограничений по плаванию собаки в водоеме в любом возрасте.

  • Активная нагрузка на растущую собаку со здоровыми суставами никогда не приведет к развитию дисплазии. Нагрузка может лишь усугубить дисплазию более быстрым развитием остеоартроза (очень спорное утверждение -выделено мной).

О питании собаки с дисплазией

Существуют сообщения, что, если щенкам сократить калорийность рациона, то это позволит сократить интенсивность роста, что может предотвратить развитие дисплазии тазобедренных суставов. В результате таких рекомендаций владельцы сокращают количество протеина в рационе и увеличивают уровень углеводов. От такой диеты ничего, кроме, новой проблемы не выйдет и, гораздо важнее, избегать лишнего веса. Ограничение протеина растущему организму может привести к непоправимым последствиям (в том числе усугублению запрограммированной дисплазии). Высокопитательный рацион, в основном мясной, щенку необходим, надо только контролировать лишний вес.

  • Собаке с дисплазией надо не уменьшать количество пищи или протеина (мяса) и тем самым замедлять рост, а необходимо следить за лишним весом. Заметьте разницу (выделено мной).

Хирургические манипуляции (резекционная артропластика, тотальное эндопротезирование, тройная остетомия таза, а также пектинэктомия и миопластика двуглавой мышцы бедра как паллиативные меры).

Эксцизионная артропластика

(удаление головки бедра)

Суть операции заключается в удалении головки и шейки бедра. Таким образом, дисплазия тазобедренного сустава любой степени тяжести не сможет реализоваться в остеоартрозе, поскольку отсутствует разрушаемый компонент сустава (головка бедра).

Операцию рекомендуется выполнять в тех случаях, когда выявляется степень дисплазии D или E, с подвывихом или полным вывихом головки бедра, а также при наличии признаков вторичного остеоартроза. Операцию можно и даже желательно выполнять в возрасте от 4-5 мес., так как именно в щенячьем возрасте она переносится лучше, и реабилитация происходит быстрее. Кроме того, при степени дисплазии D и Е с подвывихом в возрасте 4-5 мес. в возрасте 10-12 мес. уже будут наблюдаться более тяжелые формы остеоартроза, что весьма усложнит восстановление после операции. К недостаткам этой операции можно отнести относительно продолжительный период восстановления. Связано это с тем, что фактически после операции тазовая конечность стабилизируется только утолщенной капсулой и мышцами стабилизирующими сустав, а это может потребовать время. Но важным преимуществом этого метода является возможность «забыть» о существовании дисплазии (конечно, после реабилитации конечности) на всю жизнь собаки, более того, в физических нагрузках практически нет ограничений также пожизненно. Также важно, что при этой операции в организме не остается никаких искусственных компонентов.

Тройная остеотомия таза

рис.4Операция заключается в придании хирургическим путем вертлужному компоненту тазобедренного сустава более правильного угла, которая заключается в пересечении трех костей таза (подвздошной, лонной и седалищной) с последующей фиксацией выпиленного сегмента (подвздошного) Z-образной пластиной. Операция фактически является внесуставной, т.е. не затрагивается сам тазобедренный сустав. Выполняется собакам в возрасте от 5 мес. Но рекомендуется оптимальный возраст 9-10 мес. поскольку в этом возрасте резко снижается интенсивность роста костного аппарата, но при этом процессы формирования и регенерации костной системы еще высоки. Щенки лучше переносят эту операцию и быстрее восстанавливаются. Операция малоэффективная при тяжелых формах дисплазии, особенно, с вторичным остеоартрозом, что существенно снижает ее применимость. Вообще наличие остеоартроза при дисплазии тазобедренных суставов снижает эффективность этой хирургической манипуляции. Недостатком тройной остеотомии таза также является сужение тазовой полости, что может приводить к нарушениям функции органов тазовой полости (прямой кишки, мочевого пузыря). Кроме того, после этой операции уменьшается амплитуда отведения тазовой конечности в сторону.

Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава

рис.5Операция заключается в полной замене и вертлужного и бедренного компонента тазобедренного сустава протезом (сплав титана, полимер). Операция показана при тяжелых формах патологии, при корректном выполнении и хорошей «уживчивости» имплантанта дает хорошие результаты и это, безусловно, важное достоинство. Но даже при качественном выполнении операции реакция организма на протез отчасти не предсказуема. Существуют аспекты результативности операции, которые предсказать невозможно.


Давыдов Вилен Борисович.

Вет. центр при Московской ветеринарной академии им. К.И. Скрябина

http://www.allvet.ru/articles/displasya.php


О дисплазии

С. Куретов, ветврач


1. Общие сведения и статистика

Дисплазия тазобедренного сустава (ДТБС) — врожденное заболевание, в основе которого лежит наследственность. И распространяется оно очень быстро вследствие применения некоторых общепринятых методов селекции, например, родственного разведения, разведения по линиям и т.п.

Основная серьезность этого заболевания заключается в наследовании т.н. разболтанного тазобедренного сустава, ведущего затем, помимо различных стрессов, воздействующих в период развития животного к недоразвитию верт-лужной впадины тазовой кости, в которой заключена также недоразвитая и видоизмененная головка бедренной кости.

Тазобедренный сустав — подвижное сочленение костей, образованное суставной впадиной таза (вертлужной впадиной) и головкой бедренной кости. Тазобедренный сустав — простой, трехосный, по форме шаровидный. Основные движения в суставе — сгибание и разгибание, а также вращение — ограничены и обусловлены строением связочного аппарата, строением суставного рельефа и мышцами. Капсула сустава обширная, подкреплена мощными связками, ограничивающими размах движений в суставе.

Дисплазия тазобедренного сустава — врожденная патология, когда имеет место подвывих ТБС, на фоне которого формируется вывих. Этот порок развития захватывает все элементы тазобедренного сустава — вертлужную впадину, головку бедренной кости с окружающими мышцами, связками, капсулу.

Впервые дисплазия тазобедренного сустава была описана в 1935 году. Среди немецких овчарок в США, по данным Шейлса, этим пороком страдало до 75% собак (1959 г.), а поданным Хенриксона — 7% (1969 г.). По данным Шункарда (1969 г.) с 1962 по 1968 гг. из 1.725 немецких овчарок Вооруженных сил США 22,5% было выбраковано из-за этого порока. Процент выбраковки близкий к пятидесяти был получен при исследовании немецких овчарок почти во всех странах (Вамберг, 1967 г.). По данным Шлаафа в 1971 г. в ГДР этот процент составил 35,8. Изучение, проведенное в месте наибольшего скопления собак в Польше (Варшава), выявило 21% животных, пораженных дисплазией. По статистике Скандинавских стран отмечено около 90% собак с явными симптомами ДТБС.

У ряда пород ДТБС достигла, значительного распространения. Особенно часто бывают поражены ею немецкие овчарки, сенбернары, ньюфаундленды, а из маленьких собак — пекинесы, аф-фенпинчеры и мопсы. Эта аномалия наблюдается также у ротвейлеров, боксеров, догов, бульдогов, в то время как борзые свободны от этого дефекта. Зависимости заболевания от пола и возраста не наблюдается. Дисплазия в 89% случаев поражает оба тазобедренных сустава, в 3,3% — только сустав правого бедра, в 7,7% — только сустав левого.

2. Этиология

В качестве этиологических факторов, приводящих к отклонению от нормального развитии ТБС и окружающих мышц, одни авторы считают пороком закладки, другие — задержку развития ТБС во время внутриутробной жизни плода. Отклонения развития пытаются объяснить изменениями витаминного баланса, гормональными нарушениями и другими причинами.

Существует предположение, что развитие ДТБС происходит вследствие недостаточного взаимодействия между собой вертлужной впадины и головки бедренной кости во время внутриутробной жизни плода: чем раньше головка бедра и вертлужная впадина лишаются тесного соприкосновения друг с другом, тем резче проявляются анатомические и клинико-рентгенологические симптомы дисплазии. Возникновение разболтанности тазобедренного сустава наблюдалось также и как результат своеобразной гормональной игры (эстрогенной), что кажется наиболее правдоподобно свидетельствует о патогенезе заболевания.

Исследователи-медики выявили у большинства матерей, родивших детей с ДТБС, наличие сердечно-сосудистых заболеваний или токсикозов беременности, сопровождающихся нарушениями белкового и солевого обмена у мастери и плода. Подобное происходит и с нашими собаками. Многочисленные исследования убедительно доказали, что ДТБС является генетическим, т.е. наследственным заболеванием. По Митину, пусковым моментом ее является наследственно передаваемый «фактор недоразвития» сустава. Статистика всех авторов показывает, что от родителей с тяжелыми степенями заболевания больше процент щенков с тяжелыми поражениями.

В вопросе о зависимости заболевания от пола животного мнения ученых расходятся. Так, по Вандерлип (все породы) кобели болеют в 1,2 раза чаще. Таркевич указывает на равный процент больных обоего пола (все породы). По Митину (все породы, 1982 г.) больше заболеваемость у сук. Но при этом делается ссылка не на сцепленность признака с полом, а на гормональное влияние.

По данным ДРОС (1991-1993 гг.) у немецких овчарок среди кобелей заболеваемость 25,4% и у сук — 28,5%. Таким образом, цифры, приводимые различными авторами, довольно близки, и во всех случаях процент больных у сук оказывается больше. Когда родители были свободны от дисплазии (селекция в двух поколениях), процент здоровых щенков достигал 76. Если же один из партнеров был свободен от дисплазии, процент здоровых щенков колебался от 47 до 50. Бьерн-форс рассматривает тип наследования ДТБС как аутосомно-доминантный с вероятностью фенотипического проявления гена в популяции — 60%.

В появлении ДТБС решающую роль играет наследственная предрасположенность. Однако этот недуг может наблюдаться и у собак, полученных от вполне здоровых родителей. Степень наследования ДТБС по свидетельству шведских авторов составляет 55-60%. Статистическая оценка происхождения недуга внутри всей популяции собак непостоянна и зависит от многих факторов.

Как установлено, факторы внешней среды значительно влияют на конечный результат формирования суставов и клинических проявлений ДТБС.

Если говорить о черном терьере, то более предрасположены к заболеванию крупные и мощные собаки, хорошо питающиеся и быстро растущие. У таких особей происходит отставание формирования мышечной массы от быстрого роста скелета, в результате чего эти компоненты опорно-двигательного аппарата не достигают функциональной зрелости одновременно, что и приводит к неустойчивости сустава.

У линий с более высоким мышечным индексом, крупными и прочными связками, фасциями и сухожилиями риск проявления заболевания гораздо меньше.

Еще одним предрасполагающим фактором считают перегрузку тазобедренных суставов у растущего молодняка. Критическим периодом развития и стабилизации тазобедренных суставов считают возраст щенка от рождения до 60 суток жизни. В этот период мягкие и эластичные кости и хрящи, нервы и незрелые мышцы особенно восприимчивы к стрессовым и весовым нагрузкам. При правильной нагрузке развитие компонентов сустава происходит синхронно. К 6 месяцам жизни окостенение суставов и мышечная масса уже достаточны для предотвращения развития ДТБС в нормальных условиях.

С этих позиций, щенок лучшего при выпуске помета «товарного вида сразу же попадает в группу риска по ДТБС. Над этим стоит задуматься тем клубам, где главным критерием отличной оценки помета считается «слоновий» вес щенков, пусть даже и еле передвигающихся.

Бесспорно, избыточный вес щенка значительно усиливает нагрузку на тазобедренные суставы. При этом играет важную роль и характер питания: белковая пища способствует наращиванию мышечной массы, сбалансированная минеральная подкормка, витамины и микроэлементы влияют на скорость роста и развития тканей организма, развитие и окостенение скелета. Недостаток или избыток минеральных веществ, микроэлементов и витаминов может привести и к необратимым изменениям в тазобедренных суставах.

Так, по некоторым данным, нехватка в растущем организме аскорбиновой кислоты при стрессе приводит к развитию ДТБС. Углеводистая пища (каши) способствует формированию жировой ткани, тем самым усугубляя состояние суставов. Рахит отрицательно влияет на костную ткань в целом и может стать отправной точкой развития ДТБС. Вызываемое разными причинами замедленное окостенение элементов сустава также предрасполагает к ДТБС.

До сих пор остается открытым вопрос, является ли дисплозное состояние сустава причиной слабости мускулатуры таза, либо, наоборот, слабость мускулатуры первична для развития процесса в суставе. Ряд исследователей указывает на связь ДТБС с анатомическим строением — прямым поставом бедра

Шведские ученые указали на роль женских половых гормонов в период роста и развития организма в возникновении ДТБС. В эксперименте удалось вызвать ДТБС у потомства при скармливании женских половых гормонов щенным сукам и их щенкам в первые месяцы жизни.

Важным фактором, способствующим развитию ДТБС, является отмечаемый большинством исследователей избыток движения в суставе, усиливающий даже при нормальных весе и мышечной массе нагрузку на суставы в период роста и развития длинных костей. В опыте на щенках с исходной слабой степенью заболевания часть их, выращенная в вольерах с ограниченной возможностью к движениям, значительно стабилизировала свои суставы. Контрольная же группа, в которой движения не ограничивались, имела впоследствии тяжелые формы заболевания.

Нельзя не остановиться в связи с этим на модной ныне среди собаководов системе «выставочного» тренинга, когда двух-трехмесячного щенка начинают водить «внатяг», неумеренно гонять рысью и чуть ли не впрягать для буксировки. Не говоря уже о том, что такой «тренинг» расшатывает психику щенка, нагрузки на тазобедренный сустав представляются преступными (в таком случае я рецидивист со стажем (комментарий мой).  До 8-10 месяцев основным тренингом для щенка должны быть свободные движения, игры со сверстниками и плавание, причем всего в меру, с постепенным увеличением нагрузок. Следует учесть, что некоторые «заводные» щенки на прогулке не знают меры, поэтому дозировать нагрузки должен сам владелец. Очень вредным для неокрепших суставов представляется преследование щенком быстро галопирующей взрослой собаки. Крайне нерациональной представляется ранняя (до 10-12 мес.) работа на снарядах, независимо от их ширины, высоты и степени сложности. Получаемые на них перегрузки суставов и даже небольшие травмы по меньшей мере являются стрессовым фактором и могут способствовать развитию заболевания (выделено мной).

3. Развитие патологического процесса

Заболевание начинается с нарушений в костно-хрящевом аппарате тазобедренных суставов, в частности, с недоразвития верхнего края впадины (ацетабулюм), что приводит к ее постепенному уплощению. Нарушается совпадаемость впадины и головки бедра. Перераспределяются силовые воздействия в суставе, увеличиваются нагрузки на верхнюю и переднюю поверхности вертлужной впадины. Возникает разболтанность в суставе под воздействием тяжести тела и движений животного. Перегруженные участки головки бедра подвергаются усиленному износу, не восполняемому регенеративными процессами. Образуются костные разращения (экзостозы) на краях вертлужной впадины и на шейке бедра. В хрящах нарастают дегенеративные изменения. Деформируется изнашивающаяся головка бедра, принимающая из шаровидной коническую или грибовидную форму. Происходят изменения в сумочно-связочном аппарате сустава и окружающих тканях. Для удержания сустава капсула его уплотняется. В ней начинается отложение солей кальция. Дряблая мускулатура не способна удерживать сустав. Износ тканей сустава и дегенеративные процессы в нем вызывают воспалительные явления — артрит, протекающий в острой форме или хронически, с периодическими обострениями, с болями и хромотой.

Объем движений в суставе становится все более ограниченным, животное щадит пораженную конечность. Постепенно в процесс вовлекаются все элементы сустава. Нарушается кровоснабжение головки бедра. Связки разбалтываются, суставная капсула растягивается, нервные окончания травмируются, усиливая боли. Развиваются подвывихи и полные вывихи, нарушается конфигурация сустава. Смещение головки бедра происходит всегда вверх и наружу. Кальцифицированная капсула теряет эластичность. Со временем может наблюдаться полная дегенерация суставных структур (артроз), разрыв суставной капсулы, тугоподвижность или неподвижность (анкилоз) сустава, а также системное поражение и остеодистрофия. Все вышеперечисленные явления приводят к инвалидности собаки, порой ставят вопрос об умерщвлении.

Патогенез врожденного вывиха бедра обусловлен предвывихом и дисплазией сустава, характеризующимися гипоплазией вертлужной впадины, малыми размерами головки бедра и замедлением ее окостенения, поворотом верхнего конца бедра кпереди, аномалиями развития нервно-мышечного аппарата в области ТБС. Изменения наблюдаются со стороны формы и структуры уплощенной впадины, головки бедра, суставных хрящей, суставной сумки, связок и мышц. Вертлужная впадина бывает не только уплощена, но и вытянута в длину: ее верхний край недоразвит, в результате чего крыша скошена и сверху отсутствует костный упор для головки бедра.

Уплощение вертлужной впадины часто увеличивается за счет утолщения хрящевого слоя дна вертлужной впадины и развития на дне ее соединительной ткани. С формированием вывиха эти изменения нарастают: верхний свод может исчезнуть, впадина принимает треугольную форму и делается еще более плоской. Шейка бедра, развивающаяся при отсутствии костного упора, укорочена, верхний конец бедренной кости вместе с головкой поворачивается еще более кпереди. Головка бедра значительно меньших размеров, чем в норме, она деформирована, ядро окостенения появляется в ней позднее. Суставная капсула принимает форму песочных часов и подвергается резким морфологическим изменениям: она растягивается, следуя за смещающейся кверху и кзади головкой.

4. Клинические проявления заболевания

К счастью для владельцев, явные клинические проявления имеют (по Таркевичу) всего лишь 20% собак с больными суставами. Легчайшие отклонения не приводят к ощутимым клиническим проявлениям у собаки, и для ее владельца, как правило, остаются незаметными. Развернутая картина заболевания наблюдается обычно у собак старше 5-6 месяцев.

Время проявления отчетливых клинических признаков зависит от индивидуальных особенностей животного. Однако, это случается, как правило, не позднее первого года жизни, что, вероятно, связано с началом дрессировки и тренинга. В других случаях симптомы отсутствуют или столь слабы, что не влияют на самочувствие и рабочее использование собаки.

В легких случаях у щенка или молодой собаки наблюдается незначительная слабость задних конечностей, временами небольшая хромота на одну или обе конечности при длительном движении или усиленной нагрузке. Движения могут оставаться свободными, но собака становится менее выносливой и с нежеланием выполняет опорные прыжки через барьер, походка становится разболтанной.

Начиная со второй стадии, может случиться подвывих или вывих, доходящие даже до полного бокового смещения головки бедренной кости из-за крайне измельчавшей вертлужной впадины бедренной кости.

В тяжелых случаях наблюдаются боли и быстрая утомляемость после движения или длительного стояния, собака с трудом встает, при движении хромает, причем в начале движения хромота сильнее. Заметна слабость конечностей и неустойчивость их на гладком полу. Движения затруднены, походка обычно скованная, напряженная. При посадке бедро выворачивается внутрь (ротация), и собака принимает неестественную позу. В дальнейшем развивается атрофия ягодичных мышц, может наблюдаться асимметрия таза, хорошо очерчивается большой вертел бедра, при движении собаки неестественно заметна работа сустава.

Возможна компенсаторная гипертрофия мышц пояса передних конечностей. При подвывихе или вывихе лапа выворачивается наружу. Щадя конечность, собака может полностью прекратить опираться на нее. Пассивное отведение бедра в сторону как правило ограничено, может наблюдаться укорочение больной конечности.

При тяжелых формах заболевания может быть положительным симптом щелчка при пассивной ротации бедра. При отведении бедра в сторону возможно прощупать смещение головки бедра относительно вертлужной впадины. Особенно заметна двусторонняя дисплазия, при которой собаки не могут поднимать и щадить больные конечности. Они либо ползают, либо подвигаются вперед в сидячем положении, упираясь передними лапами и разведя задние в разные стороны. При диагностике оба сустава следует обследовать одновременно.

Иногда в тяжелых случаях отчетливые нарушения движения проявляются сразу после рождения, в первые недели или месяцы жизни. Врожденный вывих бедра устанавливается у новорожденного щенка по его неспособности нормально отталкиваться задними конечностями и передвигаться; по вынужденному его положению на животе с разведенными в сторону бедрами. Щенки, к 10-му дню жизни не восстановившие способность к движению наравне с нормальными однопометниками, должны уничтожаться. При выпускном обследовании помета следует осматривать каждого щенка в движении. Должны настораживать «поздно пошедшие», щенки с расползающимися на нескользком покрытии задними конечностями и не держащие стойку. При этом щенки с небольшими отклонениями могут быть оставлены до повторного осмотра через 2 недели, но даже при полной нормализации движений они — первые в группе риска. В то же время замечено, что щенки, которые в возрасте 30 и более дней ( а некоторые в взрослыми) принимают при отдыхе позу «цыпленка-табака» с разогнутыми и вытянутыми назад конечностями, чувствуют себя в ней вполне комфортно и легко из нее вскакивают, имеют в дальнейшем рентгенологически здоровые суставы. Впрочем, это положение еще нуждается в окончательном подтверждении статистическим материалом.

С. Куретов, ветврач, эксперт РКФ
«Журнал «Черный терьер» N4, N5 — 2011
http://ridgeback.org.ru/pages_90.html

Дисплазия: мифы и реальность

В.С. Кузнецов — ветеринарный врач-хирург


Любой уважающий себя собаковод знает о дисплазии все или почти все, как он сам считает. А ветеринар, хоть раз в жизни видевший рентгеновский аппарат, может ошибиться в другом диагнозе, но дисплазию способен «выявить» даже с закрытыми глазами. Почему же тогда никак не утихнут споры вокруг всем известной патологии?

Истинная дисплазия тазобедренных суставов – аномалия развития, имеющая среди основных причин наследственный фактор, по статистике наиболее часто встречается у немецких овчарок, лабрадоров, золотистых ретриверов, ротвейлеров и мастифов.

С 1994 года нами обследовано рентгенологически свыше 500 (!) собак с хромотой на задние конечности, и только около 15 животных получили заключение «врожденная дисплазия». При подозрении на дисплазию в большинстве наблюдаемых нами случаев хромоты на задние лапы устанавливали одно- или двухсторонний синовиит тазобедренных суставов (иногда с подвывихом головки бедренной кости). Наиболее типичный пациент с таким диагнозом – это ротвейлер (или любая другая крупная порода) в возрасте 5-9 месяцев средней или выше средней упитанности с односторонней хромотой на заднюю лапу. Причина данного заболевания – хроническая травма тазобедренного сустава, обычно при подскальзывании («лапы разъезжаются») на гладкой поверхности. Если синовиит прогрессирует, избыток суставной жидкости выталкивает головку бедренной кости из сустава (в состояние подвывиха), а она при движении разбивает края суставной впадины, что в конце концов приводит к ПРИОБРЕТЕННОЙ ДИСПЛАЗИИ. Другие, менее распространенные причины хромоты на задние конечности, наблюдаемые на практике – это переломы, миозиты, артрозы, артриты, а также патология позвоночника и прочее (выделено мной)

Несколько практических советов специалиста:

  1. Типичные проявления патологии тазобедренных суставов – это трудности при вставании; хромота, усиливающаяся после периода покоя (утром) и проходящая или снижающаяся в процессе физической нагрузки (на прогулке).
  2. Клинически, т.е. без рентгена, диагноз «дисплазия тазобедренного сустава» можно поставить ТОЛЬКО ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНО.
  3. Качественный и информативный рентгеновский снимок тазобедренных суставов при подозрении на дисплазию выполняется ТОЛЬКО ПОД АНЕСТЕЗИЕЙ в положении животного лежа на спине с вытянутыми назад задними лапами.
  4. Лекарственные препараты для лечения заболеваний суставов нужно использовать крайне осторожно. Так, по современным представлениям НЕДОПУСТИМО ВНУТРИСУСТАВНОЕ ВВЕДЕНИЕ глюкокортикоидов (кеналог, гидрокортизон, дексафорт и т.п.): это приводит к необратимым изменениям хряща под маской временного клинического улучшения. А из группы медицинских НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов), куда входят аспирин, индометацин, диклофенак и проч., только КЕТОПРОФЕН (кетонал) можно применять собакам. Остальные препараты этого ряда могут вызывать у собак серьезные осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта – гастрит, эрозии, язвы и даже кровотечения. Безопаснее использовать специальные НПВП, предназначенные эксклюзивно для собак: ВЕДАПРОФЕН (квадрисол) и КАРПРОФЕН (римадил). Различные хондропортекторы типа хондроитин-сульфата и препараты коллагена (гелакан и т.п.) реально НЕ ВОССТАНАВЛИВАЮТ суставной хрящ и имеют сомнительную ценность при лечении заболеваний суставов. Вообще, медикаментозное лечение суставной патологии (исключая септические воспалительные процессы) позволяет только временно улучшить клиническое состояние животного.
  5. Регулирование физических нагрузок играет важнейшую роль в лечении собак с заболеваниями суставов. Отмена нагрузки в стадии обострения и грамотный подход к тренировкам – обязательное условие для получения хороших результатов лечения (выделено мной)

Оперативное лечение как врожденной, так и приобретенной дисплазии тазобедренных суставов в клинике «Витус» осуществляется по методу двойной остеотомии таза с временной фиксацией металлической пластиной и винтами. Прекрасные результаты, полученные нами при оперативном лечении дисплазии позволяют говорить о перспективности используемой методики.

В.С. Кузнцов — ветеринарный врач-хирург,
Ген. дир. вет. клиники «Ветдоктор» (г. Екатеринбург),
Президент УАПВВ

http://www.f-mx.ru/biologiya/displaziya_mify_i_realnost.html

Лечение дисплазии тазобедренных суставов

А.Н. Ефимов к.в.н,


Дисплазия тазобедренных суставов хорошо известна собаководам. У большинства крупных пород собак этот порок распространен в большей или меньшей степени. В журналах периодически публикуются статьи, посвященные диагностике этого заболевания, вопросам его происхождения и наследования. Однозначно установлено, что животные с выраженными степенями дисплазии исключаются из разведения. Однако лечению этого заболевания уделяется гораздо меньше внимания. Получается, что исключили из разведения и как бы поставили крест на живом и часто жестоко страдающем животном. А таких собак, к сожалению немало и страдают не только они, но и их владельцы, которые надеялись вырастить красивое сильное животное, а получили плохо передвигающегося инвалида.

В последние годы в продаже появилось немало переводных руководств по ветеринарной хирургии. Врачи из Европы и США со страниц этих изданий рекомендуют проверенные современные способы лечения болезней собак. Немало статей того же сорта появилось и в Интернете. Что же утверждают наши зарубежные коллеги? Дисплазия тазобедренных суставов — заболевание неизлечимое. Животное нуждается либо в пожизненном приеме обезболивающих лекарств, либо в дорогостоящих операциях. Если это не будет сделано, животное страдает и его нужно усыпить. У опытных хирургов такая точка зрения вызывает недоумение, но молодые врачи могут принять это на веру. По этому считаю своим долгом изложить собственный подход к лечению дисплазии тазобедренных суставов.

Дисплазия тазобедренных суставов — наследственно обусловленное недоразвитие вертлужной впадины тазобедренного сустава. Сама впадина недостаточно глубокая, ее края плохо охватывают головку бедренной кости, которая по мере увеличения массы тела животного начинает чрезмерно смещаться, что приводит к развитию осложнений. В зависимости от степени недоразвития впадины возраст, когда появляются осложнения и их тяжесть может быть различной. Небольшие степени дисплазии тазобедренного сустава обычно никак не проявляются и распознаются только при рентгенологическом обследовании животного. Однако вероятность травмирования сустава в течение жизни у таких собак больше, чем у анатомически здоровых животных. Самым легким, клинически видимым осложнением дисплазии является хронический артрит тазобедренных суставов из-за избыточной подвижности головки бедренной кости и перерастяжения капсулы сустава. С течением времени зачастую происходит утолщение капсулы, по краям впадины возникают костные разращения, углубляющие ее и происходит компенсация врожденного недоразвития сустава. Произойдет ли стабилизация или дестабилизация, зависит от многих факторов и здесь рекомендации зарубежных коллег и наши наблюдения принципиально расходятся. Много лет тому назад, проводя рентгенологическое обследование собак в Мурманске, я обратил внимание на то, что у многих прекрасно развитых и хорошо двигающихся собак рентгенологически определялись очень мелкие вертлужные впадины, что заставляло выставлять им достаточно большие степени дисплазии тазобедренных суставов. Наблюдавшееся явление массовой компенсации врожденного недоразвития тазобедренных суставов я связал с условиями выращивания животных. Как известно, Мурманск расположен на сопках. В городе и тем более в его окрестностях буквально нет и нескольких квадратных метров строго горизонтальной поверхности. Все владельцы обследованных собак поясняли, что много времени уделяли прогулкам в сопках, начиная с раннего щенячьего возраста (выделено мной) Что же мы можем прочитать в зарубежных руководствах? Рекомендуется строго ограничить подвижность животного вплоть до прогулок «по саду на поводке» до окончания роста и ограничение кормления для уменьшения массы тела. При хромоте назначаются обезболивающие препараты, которые могут понадобиться пожизненно, что само по себе говорит о не эффективности подобного лечения.

Наши рекомендации диаметрально противоположны. Щенок должен жить полноценно. Только в таких условиях возможна компенсация врожденного недоразвития тазобедренных суставов. Кормление должно соответствовать возрасту и породному типу. Этим требованиям максимально соответствуют готовые сухие корма. Щенок не должен быть «пышкой» с округлыми формами, но необходимое количества белка для развития мышц, кальция и фосфора для костей, а так же калорий для активных движений он должен получать. Двигаться растущая собака, особенно с нетяжелыми формами неосложненной дисплазии, должна много. Конкретно продолжительность прогулок и их интенсивность может определить владелец животного. Если щенок после прогулки с трудом встает, скулит при вставании, значит нагрузки нужно уменьшить на несколько дней, затем снова постепенно увеличивать. Для таких собак опасны скользкие поверхности и слишком массивные друзья по играм, а вот глубокий снег зимой или высокая трава летом являются дополнительным препятствием и стимулом для развития мускулатуры. Медикаментозное лечение у растущей собаки имеет вспомогательное значение. Назначаются средства, способствующие развитию мускулатуры (3). Обезболивающие препараты крайне нежелательны и назначаются короткими курсами в период обострения хромоты. Каковы результаты такого лечения? Если у собаки к моменту обращения в клинику нет осложнений в связи с недоразвитием суставных впадин, описанный способ консервативного лечения в большинстве случаев позволяет их избежать. В течение 30-40 дней от начала лечения и целенаправленных тренировок болевые явления значительно уменьшаются, либо исчезают полностью. Нормализуется походка, возрастает подвижность и игривость собаки. Рентгенологически не всегда можно наблюдать улучшение положения головок бедренных костей во впадинах. Но в большинстве случаев степень дисплазии не нарастает. При степени «В» обычно удается полностью компенсировать врожденный недостаток. При степени «С» и «Д» наступает значительное улучшение, но иногда животное может прихрамывать и это является поводом для назначения хондропротекторов. Особенно хорошо зарекомендовали себя отечественные препараты хондролон и хондроллар. Во второй половине жизни у собак с дисплазией степени «С» и особенно «Д» развивается деформирующий артрит, лечение которого также возможно (выделено мной)

За рубежом консервативное лечение дисплазии тазобедренных суставов назначается только в тех случаях, когда владельцы животного не способны оплатить оперативное лечение, несмотря на то, что удовлетворительный результат может быть получен в 76% случаев (1). Исследование, судя по тексту, охватывало не только тех животных, у которых не было показаний к оперативному лечению, но и тех, которым операция не проводилась по экономическим соображениям. Для повышения стабильности головки бедренной кости во впадине предложена так называемая тройная остеотомия таза. Принцип операции заключается в остеотомии, то есть пересечении из трех разрезов всех трех костей, образующих таз, изоляции участка тазовой кости, в котором расположена суставная впадина, поворота этого фрагмента над головкой и фиксации его в новом положении при помощи металлических конструкций. Принцип операции на первый взгляд хорош, хотя травматичность вмешательства заставляет вспомнить старинный афоризм «лечение не должно быть горше самой болезни», но если взвесить все «за» и «против», картина получается иная. Во-первых, для этой операции очень важен «подбор пациентов» и основной причиной осложнений как раз и является невыполнение этого условия. А среди прочих показаний выделяется сохранность краев суставной впадины, тогда как её недоразвитие и приводит к нестабильности сустава, появлению хромоты и обращению к врачу. То есть основными кандидатами на эту целительную операцию являются не хромающие животные, у которых дисплазию выявили случайно. Здесь нужно заметить, что плановое рентгенологическое обследование собак производится после года, а тройную остеотомию таза рекомендуют делать до 7 месяцев (2). Другими словами, реальные проблемы здоровья эта операция решить не может, так как хороший результат можно получить, прооперировав собаку до появления хромоты, а при ее наличии операцию делать, как правило, уже поздно. Обращает на себя так же указание на то, что при двухстороннем поражении пока срастается оперированная половина таза, надобность в операции с другой стороны, как правило, отпадает! Иными словами, пока животное не пользуется конечностью, тазобедренный сустав с другой стороны настолько укрепляется, что оперировать и не нужно. А может быть при правильном консервативном лечении и выращивании собаки показаний к этой операции останется очень мало, если останутся вообще? Положительный результат при тройной остеотомии таза может быть получен в 80-90% случаев (1). Как мало это отличается даже от результатов даже неправильного на наш взгляд консервативного лечения!

При выраженном недоразвитии суставной впадины головка бедренной кости не может в ней задержаться и с увеличением массы тела постепенно из нее выходит — происходит вывих тазобедренного сустава. Это наиболее тяжелое осложнение дисплазии. Кроме того, умеренное недоразвитие вертлужной впадины делает сустав в принципе более уязвимым и вывих может происходить и у взрослой собаки под действием не очень значительной травмы, которая не имела бы последствий у изначально полноценного животного. Помимо вывиха, даже небольшие степени дисплазии со временем приводят к возникновению деформирующего артрита, который становится причиной боли в тазобедренном суставе и хромоты. В таких случаях наши зарубежные коллеги настоятельно рекомендуют замену тазобедренного сустава на металлическую конструкцию, иначе эндопротезирование по аналогии с гуманитарной медициной. Казалось бы, неплохо: принципы операции хорошо разработаны, эндопротезирование производится миллионам людей во всем мире, результаты операции обычно хорошие. Но так ли все хорошо в ветеринарии? Прежде всего, результат операции зависит от качества эндопротеза. Наша промышленность для собак никаких протезов не выпускает. Привести эндопротез из-за границы конечно можно, но для одной операции рекомендуется иметь три комплекта, чтобы точно подобрать по размеру бедренной кости оперируемого животного, а один эндопротез стоит 500-700 долларов. Операция по замене сустава должна проводится в условиях строжайшей стерильности, о чем в наших реальных клиниках, где обычный в медицине автоклав — редкость, также в большинстве случаев говорить не приходится. К этому необходимо добавить, что в Европе такую операцию может делать только хирург, прошедший подготовку в специализированном центре и имеющий соответствующий сертификат. Все выше перечисленное делает эндопротезирование в Петербурге в настоящее время нереальным. Но стоит ли об этом печалиться? Помимо 85-95% вероятности удовлетворительного результата при эндопротезировании тазобедренного сустава существуют и 5-15% осложнений, таких, как вывих компонентов эндопротеза, инфекция на месте операции и даже возникновения на месте размещения конструкции остеосаркомы. Обращает на себя внимание то, что при возникновении осложнений помочь животному, как правило, уже нельзя, и оно остается либо инвалидом, а при остеосаркоме и вовсе погибает.

Есть ли альтернатива? Есть!

Давно разработана и широко применяется так называемая резекционная артропластика тазобедренного сустава. Операция заключается в удалении головки бедренной кости. Существует несколько модификаций следующего этапа операции. Иногда реконструкция окружающих мягких тканей не производится, иногда между опилом шейки бедренной кости формируется прокладка из окружающих анатомических образований. По мнению зарубежных хирургов, это операция не прогрессивная, применяется в тех случаях, когда владелец собаки не способен оплатить эндопротезирование. Разные модификации преимуществ не имеют и вероятность получения удовлетворительного результата достаточно высока, но конкретные проценты исходов не приводятся. Хочу поделиться собственным многолетним опытом.
Резекционная артропластика при патологии тазобедренного сустава мною применяется более 20 лет. На начальном этапе, когда применялись методики операции, описанные в зарубежной литературе, результаты в большинстве случаев были вполне удовлетворительные, но и количество неудовлетворительных исходов было довольно значительным. Это потребовало проведения исследований и разработки других способов. В результате в течение последних 10 лет в нашей клинике применяется собственная методика, заключающаяся в удалении головки бедренной кости и образовании прослойки в виде лоскута одной из ягодичных мышц. С течением времени из этой прослойки формируется хрящеподобная пластинка, позволяющая свободно и безболезненно двигать конечностью в тазобедренном суставе. За последние годы в клинике производится более 20 таких операций ежегодно. При анализе результатов операции у собак, оперированных в 2004 году, были получены следующие цифры:

  • Собаки массой тела более 20 кг
    Всего оперировано — 13 — 100%
    Результат операции:
    Отлично — 11 — 84,6%
    Хорошо — 1 — 7,7%
    Удовлетворительно — 1 — 7,7%
    Неудовлетворительно — 0 — 0 %
  • Собаки массой тела менее 20 кг
    Всего оперировано — 14 — 100%
    Результат операции:
    Отлично — 8 — 57,1%
    Хорошо — 4 — 28,6%
    Удовлетворительно — 2 — 14,3%
    Неудовлетворительно — 0 — 0 %

При анализе представленных цифр обращает на себя внимание, прежде всего отсутствие неудовлетворительных результатов в отличие от результатов эндопротезирования. То есть, если до операции животные хромали, то после операции могли пользоваться конечностью. Наихудший результат оценивался как удовлетворительный потому, что собаки свободно передвигались, при этом не хромали, но в покое иногда держали конечность на весу. После больших нагрузок могла появиться небольшая проходящая хромота. Количество удовлетворительных результатов больше у маленьких собак, наверное, потому, что такие собаки предпочитают в покое не касаться земли даже при наличии минимальных неприятных ощущений в конечности. Хорошим результатом считалось едва заметное прихрамывание при интенсивных длительных нагрузках. При отличном результате собаки двигались без ограничений и последствий при любых нагрузках.

Приведенные данные позволяют утверждать, что, несмотря на то, что хотя дисплазия тазобедренного сустава и является неизлечимым наследственным заболеванием, помочь животному можно в любом случае. Необходимо лишь желание владельцев собаки заниматься ее лечением и достаточная квалификация врача, к которому они обратились. Правильно проведенное консервативное лечение при небольших степенях дисплазии позволяет предотвратить прогрессирование разрушения сустава и вырастить практически здоровое животное (выделено мной) При наличии осложнений показана резекционная артропластика тазобедренного сустава, не требующая сложного оборудования и специального инструментария и дающая стабильный положительный результат.

В заключение хочу сказать, что ветеринарная хирургия должна развиваться, техника операций совершенствоваться. Не исключено, что по мере повышения благосостояния петербуржцев тройная остеотомия таза и эндопротезирование тазобедренного сустава в Петербурге через несколько лет станут обычными операциями и будут применяться строго при наличии известных показаний. Но в настоящее время проблемы лечения собак с дисплазией тазобедренных суставов вполне решаются уже имеющимися методами. И специально для молодых врачей приведу слова Гиппократа, лет через 20 они эти слова будут цитировать тоже: «Выше всего следует ставить во врачебном искусстве возможность сделать больную часть здоровой. Если же излечить можно многими способами, то следует выбирать наипростейший, ибо более достойно порядочного мужа и более соответствует искусству не гоняться за дешевой славой» (выделено мной)

Список использованной литературы:

  1. Денни Х., Баттервоф С. Ортопедия собак и кошек. Аквариум, М. 2004
  2. Шебиц Х., Брасс В. Оперативная хирургия собак и кошек. Аквариум, М. 2001
  3. Ягников С.А. Оперативное лечение дисплазии тазобедренного сустава у собак. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора вет. наук, СПб 2005.

 

А.Н. Ефимов к.в.н,

ветеринарный врач, хирург.
www.vetdoc.ru